اوتیسم Autism Spectrum
اوتیسم چیست
طیف اوتیسم ، یک اختلال عصبی تکوینی با وجود مشکلات جدی در تعاملات اجتماعی، ارتباطات کلامی و غیرکلامی، رفتارهای تکراری، علایق محدود بیمار است. فرد اوتیستیک به محرک های حسی واکنش غیرمعمول نشان می دهد، روی حفظ ثبات و روال های خاصی در زندگی تأکید دارد. اوتیسم از گروه ناتوانی های رشدی – عصبی می باشد. اوتیسم گرته برداری از یک اصطلاح خارجی است و نیازی به ترجمه ندارد.
اوتیسم یک اختلال طیفی است یعنی از فردی به فردی دیگر، متفاوت ظاهر شده و هر فرد ممکن است بعضی از علائم مرتبط با این بیماری را به درجات بسیار متفاوت از دیگری داشته باشد. اوتیستیک فردی است که ویژگی های این طیف اختلالی را دارد. هر فرد اوتیستیک ویژگی های متفاوتی از خود نشان می دهد (طیف). یکی به طور کلی توانایی صحبت و گفتار ندارد در حالی که دیگری به طور نسبی دارای توانایی گفتاری بدون نقص است.
اختلال طیف اوتیسم، یک اختلال منفرد است.
در بریتانیا از عبارت شرایط طیف اوتیسم به جای اختلال طیف اوتیسم استفاده می کنند. با این که روان پزشکی به طور سنتی، اوتیسم را یک اختلال عصبی – رشدی تلقی کرده، بعضی ها اوتیسم را نوعی تنوع طبیعی در تفکر و تجربه انسان می دانند. یعنی یک فرد اوتیسمی هیچ مشکل آسیب شناسانه ای ندارد. به هر حال فرد اوتیستیک ناتوان است و به حمایت نیاز دارد.
ژن های زیادی در اوتیسم دخیلند و ابتلا به اوتیسم، بسیار به وراثت و ژنتیک مربوط است. اختلال اوتیسم در پسر ها شایع تر از دختر ها می باشد. عوامل محیطی نیز در مبتلا شدن به اوتیسم نقش دارند. وضعیت اقتصادی، اجتماعی، سبک زندگی و سطح تحصیلات والدین هیچ ربطی به احتمال بروز اوتیسم در فرزند ندارد. این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطه تعاملات اجتماعی و مهارت های ارتباطی تأثیر می گذارد – در مسیر شناخت به حواس، برای رمزگذاری و طبقه بندی اطلاعات در حافظه، تسلط قوی یکی از حواس باعث تضعیف سایر حواس در انجام طبقه بندی اطلاعات دریافتی می شود. فرد مبتلا به اوتیسم در ارتباطات کلامی و غیرکلامی، تعاملات اجتماعی، فعالیت های مربوط به بازی مشکل دارد. این اختلال، ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای بیمار دشوار می سازد. در بعضی موارد، رفتار های خود آزار دهنده و پرخاشگری هم دیده می شود. حرکات تکراری (دست زدن یا پریدن)، دادن پاسخ های غیرمعمول به دیگران، دلبستگی به اشیاء، مقاومت در برابر تغییر در فرد مبتلا به اوتیسم وجود دارد. شاید حواس پنجگانه او هم حساسیت های غیرعادی داشته باشند. ارتباط، هسته مرکزی اختلال در اوتیسم است.
نمی دانیم چرا اوتیسم با اختلال کم توجهی – بیش فعالی، ناتوانی های ذهنی، صرع همراه است. در مورد این که آیا انواع فرعی از اوتیسم وجود دارد یا چه چیزی را باید به عنوان بخشی از طیف اوتیسم تلقی کرد یا اهمیت صفات اوتیسم مانند در جمعیت افراد عادی، اختلاف نظر وجود دارد. بر اساس ترکیبی از معیار های تشخیصی، جمعیت گسترده ای در وضعیت طیف اوتیسم قرار می گیرند و با افزایش آگاهی از اوتیسم، مردم به اشتباه (واکسن ها) را عامل شیوع اوتیسم می دانند.
اوتیسم درمان ندارد اما مداخلات رفتاری زود هنگام می تواند به کودک مبتلا به تأخیر در گفتار کمک کند تا مهارت های خود مراقبتی، اجتماعی، زبانی کسب کند. زندگی مستقل و بهره هوشی بالا از فرد اوتیسمی بعید است بنابراین مداخله برای این افراد مستلزم یافتن و یادگیری و تعمیم شیوه های ارتباطی جایگزین در جامعه و فرد است. داروهای ضد روان پریشی روی صفات تحریک و حس آزار بیمار تأثیر دارند (ریسپریدون یا آریپیپرازول)
مدل طیفی اوتیسم
اوتیسم یک اختلال عصبی رشدی بسیار متغیر است و طیف گسترده ای را شامل می شود، از افراد با نیاز های حمایتی بالا گرفته تا افراد با نیاز های حمایتی کم – دسته اول: صحبت نمی کنند، از نظر رشدی با تأخیر مواجه اند، از اختلالات دیگر هم رنج می برند، ناتوانی یا کم توانی ذهنی دارند. دسته دوم: مهارت های گفتاری – زبانی و فکری معمولی تر دارند، پرحرف و وراج هستند. به دلیل پیوسته بودن طیف رفتار در اختلال اوتیسم، مرز بین دسته بندی های تشخیصی و علمی (اصولی) نیست. طیف اوتیسم زیرمجموعه ای از فنوتیپ گسترده تر اوتیسم است، یعنی فردی که الزاما اوتیسم ندارد اما از تماس و ارتباط چشمی دوری می کند.
اوتیسم، طیفی خطی تصور شده و هر نشانه ای از بیماری، سطح مختلفی دارد. مثلا یک فرد اوتیستیک، بیش حسی را در سطح بالا تجربه می کند در حالی که گفتار هم دارد، یا برعکس.
طبقه بندی بین المللی آماری بیماری ها
ویژگی های اختلال طیف اوتیسم عبارتند از: کاستی های مداوم در توانایی آغاز و حفظ تعاملات بین فردی و اجتماعی متقابل و همچنین ارتباطات اجتماعی، وجود طیفی از الگو های محدود و تکراری و انعطاف ناپذیر در رفتار، علایق یا فعالیت هایی که برای سن فرد و موقعیت اجتماعی فرهنگی او غیر معمول، زیاد، بیش از حد هستند. سن شروع اختلال طیف اوتیسم در طول دوره رشد و معمولا در اوایل کودکی است، شاید علائم اوتیسم تا زمانی که تقاضا های اجتماعی از ظرفیت های محدود فرد فراتر نرود، به طور کامل آشکار نشوند.
در اوتیسم، نقایص به حدی شدید هستند که باعث ایجاد اختلال در عملکرد فردی، خانوادگی، اجتماعی، آموزشی، شغلی، … شده و در همه محیط ها قابل مشاهده اند. این ویژگی ها بر اساس هر موقعیت اجتماعی یا تحصیلی یا هر چیز دیگری، تغییر می کنند. بیمار مبتلا به اوتیسم، طیف بزرگ و متفاوتی از عملکرد های فکری و توانایی های زبانی را نشان می دهد.
چتر طیف اوتیسم، اختلال آسپرگر و اختلال انسجام گسیختگی دوران کودکی را هم در برمی گیرد.
خصوصیات اوتیسم
اوتیسم ناشی از اختلال در رشد مغز است که در دوران نوزادی بروز کرده، یک دوره ثابت بدون بهبودی را طی کرده و نشانه های بیماری تا دوره بزرگسالی ادامه پیدا می کنند. اوتیسم در بعضی افراد بهبود یافته و از بین می رود. این اختلال به شکل خاموش ایجاد می شود. فرد اوتیستیک در بعضی کار ها به شدت ضعیف و ناتوان در بعضی دیگر، متوسط یا توانا است!
ویژگی های آشکار اوتیسم پس از 6 ماهگی شروع شده، در 3 سالگی تثبیت شده و تا بزرگسالی (البته به شکل پنهان) ادامه دارند. غذا خوردن غیر معمول در بیشتر افراد مبتلا به اوتیسم دیده می شود.
فرد مبتلا به اوتیسم در روند معالجه، این علائم را نشان می دهد: مشکلات پابرجا در تعامل اجتماعی یا ارتباط، رفتار های محدود یا تکراری، مقاومت در برابر تغییرات یا علایق محدود
این ویژگی ها در صورت لزوم با موارد زیر ارزیابی می شوند:
مشکل در تحصیل، به دست آوردن یا حفظ شغل
مشکل در شروع یا حفظ روابط اجتماعی
ارتباط با سلامت روان یا خدمات ناتوانی و یادگیری
سابقه داشتن شرایط و اختلالات دیگر عصبی رشدی
نحوه نمایان شدن علائم مرتبط با اختلال طیف اوتیسم بسیار متفاوت است.
علائم شایع اختلال طیف اوتیسم
ونگ ونگ کم در نوزاد
عدم علاقه وقتی چیزی به او نشان داده می شود
داشتن دایره لغات کوچک تر از همسالان یا مشکل در بیان خود کلمات
کاهش علاقه به آدم ها و افزایش علاقه به اشیاء
مشکل در درک احساسات دیگران یا صحبت کردن درباره احساسات خود
نمی دانند چطور با دیگران ارتباط برقرار کنند
اجتناب از بازی های وانمودی مثل غذا دادن به عروسک یا به پرواز درآوردن یک هواپیمای اسباب بازی
استفاده غیرمعمول یا محدود از اسباب بازی ها
برقرار نکردن تماس چشمی
تمایل به تنهائی
حساسیت بیشتر به بو، بافت، صدا، طعم یا ظاهر اشیاء
ناراحت شدن از تغییر اعمال روزمره (ناسازگاری)
اجتناب از در آغوش گرفته شدن – مگر با رضایت خود بیمار
مشکل در بیان نیاز ها با استفاده از گفتار یا حرکات اشاره ای و غیرکلامی
پژواک گویی
تکرار زیاد کار ها
انجام حرکات، استفاده از عبارات یا قرار دادن بدن در موقعیت های غیر عادی
از دست دادن مهارتی که یک بار به دست آورده بوده – توقف استفاده از یک زبان خاص
خودزنی یا آسیب به خود
از هر ده فرد اوتیستیک، امکان دارد یک نفر توانایی قابل توجهی در ریاضیات، موسیقی، هنر، . . . داشته باشد. سطح توانایی این بیمار در آن مورد خاص، از افراد عادی بیشتر است.
دوره رشدی اختلال طیف اوتیسم
شروع علائم اوتیسم در سال اول زندگی فرد ظاهر می شود. اختلال طیف اوتیسم دو دوره احتمالی در رشد دارد. دوره رشد با ماهیت تدریجی یعنی در دو سال اول زندگی فرد، نگرانی درباره رشد وجود دارد و تشخیص بیماری در 3 تا 4 سالگی روی می دهد. کاهش توجه به چهره ها، عدم پاسخ گوئی آشکار هنگام صدا زدن نام، عدم نشان دادن علایق با اشاره کردن و تأخیر در بازی وانمودی، از نشانه های این دوره هستند.
دوره دوم رشد با رشد طبیعی یا نزدیک به نرمال قبل از شروع پسروندگی یا از دست دادن مهارت ها مشخص می شود. در یک الگو، پسروندگی در 15 تا 36 ماه اول زندگی فرد رخ می دهد. اوتیسم واپسرونده به سادگی همان اوتیسم آشکار شده و زودرس است که دیرتر تشخیص داده شده! هنوز دلیلی برای اثبات تفاوت بیولوژیکی قطعی بین اوتیسم زودرس و پسرونده وجود ندارد. اختلال از هم گسیختگی کودکی با رگرسیون پس از رشد طبیعی در سه تا نه سال اول زندگی فرد مشخص می شود.
اوتیسم پس رونده
اوتیسم پس رونده زمانی رخ می دهد که ظاهرا کودک به طور معمول رشد می کند اما سپس شروع به از دست دادن مهارت های گفتاری و اجتماعی می کند – از پانزده تا سی ماهگی. این فرد زیر چتر اوتیسم کلاسیک قرار می گیرد، یا اوتیسم با پسروندگی، رگرسیون اوتیسم، اوتیسم نوع پسرفت، سندرم اوتیسم اکتسابی. هیچ تعریف استانداری برای اوتیسم پسرونده وجود ندارد. بعضی از بچه ها ترکیبی از ویژگی ها با تأخیر های اولیه و برخی دیگر، از دست دادن های بعدی را نشان می دهند. شواهدی از یک طیف مداوم از رفتار ها به جای تمایز سیاه و سفید، بین اوتیسم با و بدون پس روندگی وجود دارد. چند مدل بینابینی از توسعه اختلال طیف اوتیسم وجود دارد که هر یک در زیرمجموعه هایی مانند مدل آشکار شدن نوع اوتیسم ساده و سنتی، مدل پسرونده، مدل ناپدید شدن نامحسوس علائم، مدل شکست در پیشرفت اختلال، مدل کاهش نامحسوس و از دست دادن برخی از توانایی های به دست آمده و . . . قرار نمی گیرند. اگر پسروندگی به تنهایی با معیار از دست دادن توانایی استفاده از زبان تعریف شود، کمتر رایج است. اگر با معیاری تعریف شود که در آن، توانایی استفاده از زبان همزمان با کاهش تعامل اجتماعی در فرد حفظ شود، رایج تر است.
پسروندگی در مهارت های ارتباطی، اجتماعی، شناختی، خودیاری رخ می دهد. از دست دادن توانایی استفاده از زبان حائز اهمیت است. از دست دادن مهارت ممکن است بسیار سریع باشد، یا آهسته و قبل از یک دوره طولانی بدون پیشرفت مهارت باشد. با کاهش بازی و تعامل اجتماعی یا افزایش زودرنجی همراه شود. مهارت های کسب شده موقت به چند کلمه از زبان گفتاری رسیده و ادراک اجتماعی ابتدایی را هم شامل می شود.
پس از پس روندگی، کودک از الگوی استاندارد رشد عصبی اوتیستیک پیروی می کند. اوتیسم واپس گرا به رشد عصبی معکوس اشاره دارد اما فقط مهارت های رشدی آسیب دیده و ساختار عصب شناسی فرد است که پسرفت می کند. از آنجایی که صفات و علائم اوتیستیک متناسب با سن از بدو تولد واضح است، معمولا رایج تر است که رشد عصبی اوتیستیک شامل پسروندگی نشود.
شروع آشکار اوتیسم واپس رونده برای والدینی که در ابتدا به کم شنوایی شدید به جای مبتلا شدن به اختلال طیف اوتیسم در فرزند خود مشکوک هستند، غافلگیر کننده خواهد بود. نسبت دادن پسروندگی به عوامل استرس محیطی به تأخیر در تشخیص منجر می شود.
نتایج افتراقی
پسروندگی با پیامد های ضعیف تر همراه است و گاهی هیچ تفاوتی بین آنهایی که شروع تدریجی اولیه دارند و کسانی که دوره پسروندگی را تجربه می کنند، دیده نمی شود. ممکن است توانایی های شناختی و زبان در دو و نیم سالگی به پیش بینی مهارت و تولید زبان بعد از پنج سالگی کمک کند.
مهارت های اجتماعی و ارتباطی Autism Spectrum
افراد اوتیستیک دارای آسیب های اجتماعی اند و درک مستقیم در مورد دیگران ندارند. خود فرد مبتلا به اوتیسم، ناتوانی در درک ارتباطات اجتماعی آدم ها را مانند حس یک انسان شناس در مریخ توصیف می کند. بیمار در روابط دوستانه، عشق، زندگی روزمره، موفقیت شغلی به مشکل می خورد. احتمال ازدواج او کمتر است – به دلیل نقص در مهارت های اجتماعی یا اختلالات فکری یا . . .
تشخیص اوتیسم مستلزم این است که فرد باید در سه مهارت اجتماعی نقص داشته باشد: تعامل اجتماعی عاطفی، ارتباط غیرعاطفی، توسعه و پایداری روابط. نقص های ارتباطی حاصل مشکلات مهارت های اجتماعی عاطفی مثل توجه اشتراکی و رفتار متقابل اجتماعی هستند. شاید این فرد نتواند به طور طبیعی درگیر تعاملات اجتماعی شود. او فاقد علایق مشترک است، ترجیح می دهد با دیگران تعامل نداشته باشد. افکار یا احساسات دیگران را درک نمی کند، بدون اینکه متوجه رفتار آزار دهنده خود شود، بیش از حد به دیگران نزدیک می شود (وارد فضای شخصی دیگران می شود). برای جلب توجه، رفتار های غیرمعمولی دارد.
بزرگسالان مبتلا به وضعیت طیف اوتیسم در قیاس با افراد معمولی در تست های تشخیص چهره و احساسات، بدتر عمل می کنند شاید به این دلیل که توانایی کمتری در تعریف احساسات خود دارند.
آنها در توانایی خود در توسعه، حفظ، درک روابط با کمبود مواجه شده و در تنظیم رفتار متناسب با زمینه های اجتماعی دچار مشکل می شوند. اختلال طیف اوتیسم با اختلالاتی در مهارت های ارتباطی عمل گرایانه بروز می کند – مشکل در شروع مکالمه یا عدم توجه به علایق شنونده برای حفظ مکالمه.
فرد اوتیستیک به یک موضوع خاص علاقه زیاد نشان می دهد – به جای برقراری ارتباط متقابل با هر کسی که با او صحبت می کند، در تک گویی از مسائل مورد علاقه خودش حرف می زند. خود درگیری و توجه به خود یا بی تفاوتی نسبت به دیگران ناشی از تلاش برای تشخیص یا به خاطر سپردن این است که افراد دیگر، شخصیت و دیدگاه های متفاوت خود را دارند. او نیاز به کنترل صدای خود در محیط های مختلف اجتماعی را تشخیص نمی دهد مثلا در کتابخانه یا سالن سینما با صدای بلند حرف می زند.
فرد مبتلا به اوتیسم رفتار های غیرکلامی غیرعادی از خود نشان می دهد یا در ارتباط غیرکلامی مشکل دارد. به ندرت تماس و ارتباط چشمی برقرار می کند. بیزاری از نگاه در اختلالات اضطرابی هم وجود دارد اما ارتباط چشمی ضعیف در کودک اوتیستیک به دلیل خجالت یا اضطراب نیست. بیمار با تولید و درک حالات چهره مشکل دارد. احساسات را از حالت چهره دیگران تشخیص نمی دهد یا با حالت صورت مناسب پاسخ نمی دهد. ممکن است در تشخیص بیان معنای احساسات مختلف در یک گفتگو مشکل داشته باشد. اگر در یک زمان اطلاعات و داده های حسی بیش از حد که بیمار قادر به پردازش سریع آنها نیست را دریافت کند، زبان بدنی و یا نشانه های اجتماعی را درک نمی کند. فرد مبتلا به اوتیسم با درک محتوای کلام مشکل دارد. این ویژگی منجر به عدم آگاهی اجتماعی و بیان زبان غیرمعمول در او می شود. حالت چهره فرد اوتیستیک و فرد دارای رشد عصبی عادی متفاوت است. حداقل نیمی از کودکان اوتیسمی دارای نوای گفتار غیرعادی هستند.
فرد اوتیستیک در ارتباط کلامی مشکل دارد. تفاوت در ارتباطات از سال اول زندگی نوزاد آغاز می شود، مانند: تأخیر در شروع ونگ ونگ کردن، ژست های غیرمعمول، کاهش پاسخ گویی. در سال های دوم و سوم، ونگ ونگ و همخوان ها و واژه ها و ترکیبات کلمه ای کمتر دارد. ژست های او کمتر با کلمات ادغام می شود. درخواست های کمی دارد، تجربه های خود را با دیگران به اشتراک نمی گذارد، پژواک گویی یکی از خصیصه های او است. کمبود توجه اشتراکی باعث تمایز فرد مبتلا به اوتیسم از دیگران می شود، مثلا به جای شی ء ی که دست به آن اشاره می کند، به خود آن دست اشاره گر نگاه می کند. آن قدر به یک شی ء اشاره نمی کند که درباره اش نظر دهد. کودک اوتیستیک در بازی های تخیلی و تبدیل نماد ها به زبان مشکل دارد. برخی از رفتار های زبانی فرد اوتیستیک شامل زبان تکراری یا سفت و سخت و علایق محدود در مکالمه است، مثلا کودک کلمات را تکرار کرده و همیشه درباره یک موضوع حرف بزند. به جای پاسخ دادن به یک سؤال، آن سؤال را تکرار کند. ناتوانی زبان در کودک اوتیستیک رایج است. برخی از جنبه های ارتباطی را آسان به دست می آورد در حالی که برخی دیگر را هرگز توسعه نمی دهد. گاهی فرد در طول زندگی خود بدون توانایی صحبت کردن و زبانی باقی می ماند. شاید افراد اوتیستیک با سطح سواد و مهارت های ارتباط غیرکلامی متفاوت از یکدیگر، اصلا صحبت نکنند!
رفتار های محدود و تکراری اوتیسم
افراد دچار شرایط طیف اوتیسم ، ویژگی های مختلفی دارند – از رشد آهسته مهارت های اجتماعی و یادگیری گرفته تا مشکلات برقراری ارتباط با دیگران. آنها به دلیل اضطراب و افسردگی در ارتباط گرفتن با بقیه مشکل دارند و در نتیجه خود را منزوی می کنند.
افراد مبتلا به اوتیسم به مناظر، صدا ها، لامسه، چشایی، بویایی واکنش غیرعادی نشان داده و در حفظ ریتم گفتار مشکل دارند. ویژگی های رفتاری آنها روی رشد، زبان، خبرگی، توانایی اجتماعی شان اثر می گذارد. این ویژگی ها را می توان به صورت اختلالات ادراکی، اختلال در سرعت رشد، ارتباط، گفتار، زبان و تحرک مشاهده کرد.
دومین علامت اصلی طیف اوتیسم، الگویی از رفتار ها و فعالیتها و علایق تکراری است. برای تشخیص وضعیت طیف اوتیسم، یک فرد باید حداقل دو مورد از رفتار های زیر را داشته باشد:
رفتار های تکراری یا همان تحریک خود: تکان دادن خود یا دست یا انگشت، ضربه سر، تکرار عبارات یا صدا ها. این رفتار ها به طور مداوم یا فقط زمانی رخ می دهد که کودک دچار استرس، اضطراب، ناراحتی باشد.
مقاومت در برابر تغییر: خوردن غذا های خاص به ترتیب یا هر روز از یک مسیر مشابه به مدرسه رفتن. ایجاد تغییر یا اختلال در این روال سبب واکنش شدید یا فروپاشی با عصبانیت کودک می شود.
علایق محدود: علاقه بیش از حد به یک فعالیت، موضوع یا سرگرمی خاص و تمام توجه خود را برای آن گذاشتن. مثلا کودک اوتیستیک روی چیز هایی که می چرخند، تمرکز کرده و باقی چیز ها را نادیده می گیرد. فرد بزرگ تر همه چیز را درباره یک موضوع خاص یاد گرفته و مدام از آن حرف بزند.
واکنش پذیری حسی: واکنش منفی به صدا ها یا بافت های خاص، مجذوب نور ها یا حرکات شدن، بی تفاوتی آشکار به درد یا گرما.
افراد اوتیستیک اشکال زیادی از رفتار های تکراری یا محدود را نشان می دهند:
حرکات تحریکی یا یکنواخت: پر زدن با دست، چرخش سر و تکان دادن بدن
رفتار های اجباری یا وسواسی: قرار دادن اشیاء با یک نظم خاص، بررسی اشیاء، شستن دستها
یکسان سازی: مقاومت در مقابل جا به جا کردن وسایل خانه، سرپیچی کردن از تغییر وضعیت موجود
رفتار آیینی: انجام فعالیت های روزانه همواره به یک شکل
رفتار های محدود: علاقه کودک به یک برنامه تلویزیونی یا اسباب بازی خاص
خودآزاری: انگشت یا یک شیء را در چشم خود کردن، کندن پوست، گاز گرفتن دست، ضربه به سر
خود آزاری
رفتار های آسیب رسان به خود در افراد اوتیستیک رایج است – ضربه زدن به سر، خود بریدن، خود گزیدن، کشیدن مو. بعضی از این رفتار ها منجر به آسیب جدی یا مرگ می شوند.
ادامه رفتار آسیب رسان به خود تحت تأثیر عوامل محیطی قرار می گیرد، البته نه درباره کودکان کوچکتر مبتلا به اوتیسم. فراوانی رفتار آسیب رسان به خود را می توان با حذف یا اصلاح عوامل محیطی تقویت کننده این رفتار، کاهش داد.
اتصال غیرطبیعی عقده های قاعده ای مستعد رفتار آسیب رسان به خود است.
میزان بالاتری از خود آزاری در افراد منزوی اجتماعی اوتیستیک مشاهده می شود.
در صورت وجود درد مزمن، خود آسیبی می تواند پاسخی به تعدیل درک درد باشد.
دیگر صفات افراد اوتیستیک
افراد اوتیستیک علائمی دارند که به تشخیص بیماری کمک نمی کند اما روی فرد یا خانواده تأثیر می گذارد، مثل داشتن استعداد های فوق العاده یا مهارت های برتر در درک و توجه یا به خاطر سپردن چیز های بی اهمیت و جزئی. ناهنجاری های حسی یکی از ویژگی های اصلی وضعیت طیف اوتیسم هستند. بیشتر افراد اوتیستیک دارای علائم حرکتی هستند مانند: هیپوتونی، کنش پریشی، راه رفتن با انگشتان پا. رفتار های غذایی غیرمعمول در حدود سه چهارم کودکان مبتلا به اوتیسم رخ می دهد. انتخابی بودن در غذای خود رایج ترین مشکل است، البته عادات خاص غذا خوردن و امتناع از غذا هم رخ می دهد.
گرایش جنسی افراد اوتیستیک
دسفوریای جنسی در فرد مبتلا به اوتیسم بیشتر رخ می دهد. مردان اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که دوجنسگرا باشند در حالی که زن های اوتیستیک بیشتر همجنسگرا هستند.
رابطه اوتیسم و بیماری های گوارشی
مشکلات گوارشی شایع در افراد مبتلا به اوتیسم با اختلالات زبانی و اجتماعی بیشتر، تحریک پذیری، مشکلات رفتاری و خواب، تغییرات خلقی مرتبط هستند.
دلایل شکل گیری اوتیسم
یک علت مشترک در سطوح ژنتیکی و شناختی و عصبی علائم اوتیسم وجود دارد – مجموعه سه تائی. اوتیسم یک اختلال پیچیده است که جنبه های اصلی آن اغلب همزمان رخ می دهند. اوتیسم نمی تواند فقط یک علت واحد داشته باشد. عوامل خطر ابتلاء به اوتیسم عبارتند از:
ژنتیک در بیماری اوتیسم
مشکلات در فاکتور های رشد و تکامل قبل از تولد و دوران نوزادی و بارداری
ناهنجاری های عصبی آناتومیک
عوامل محیطی
هم ژنتیک و هم محیط ممکن است در بروز بیماری اوتیسم نقش داشته باشند و هر کدام به تنهایی یا ترکیبی، علت اوتیسم محسوب می شوند.
زیرگروه های زیستی
علت ابتلاء به اوتیسم، به دلیل ناتوانی در شناسایی زیرگروه های بیولوژیکی معنی دار در میان بیماران و مرز های سنتی بین رشته های روان پزشکی و روان شناسی و عصب شناسی و پزشکی اطفال، روشن نیست. تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی یا تصویربرداری پخش وزنی به شناخت بیشتر ماهیت اوتیسم کمک می کند. مثلا کاهش فعالیت در ناحیه صورت دوکی شکل به اختلال در درک فرد در مقابل اشیاء ربط دارد. استفاده از ژنتیک و رفتار برای طبقه بندی اوتیسم پیشنهاد شده است.
ژنتیک و وراثت
چند ژن مختلف در ایجاد اختلال طیف اوتیسم نقش دارند. اوتیسم در کودکان با یک اختلال ژنتیکی در ارتباط است، مثل سندرم رت یا سندرم ایکس شکننده. تغییرات ژنتیکی ممکن است کودک را بیشتر مستعد اوتیسم کند یا عوامل خطر محیطی ایجاد کند. بعضی از مشکلات ژنتیکی، ارثی اند و بعضی دیگر، به خودی خود رخ می دهند. با این که ابتلاء به اوتیسم بسیار مرتبط با وراثت و ژنتیک است، عوامل محیطی هم حائز اهمیت هستند. به تازگی کد های ژنتیکی اوتیسم را شناسایی کرده اند.
اوتیسم مبنای ژنتیکی قوی دارد اما مشخص نیست با جهش های نادر با اثراث عمده توضیح داده می شود یا تعاملات چند ژنی نادر انواع ژن های رایج. پیچیدگی نتیجه تعامل بین چند ژن، محیط و عوامل اپی ژنتیکی است. البته توالی دی ان ای تغییر نمی کند. اوتیسم در یک جهش مندلی یا اختلال کروموزومی منفرد قابل ردیابی نیست. هیچ یک از سندرم های ژنتیکی مرتبط با اوتیسم به طور انتخابی باعث ایجاد اختلال طیف اوتیسم نمی شوند. تقریبا 75% خطر ابتلاء به وضعیت طیف اوتیسم ارثی است. بعد از تشخیص اوتیسم در یک کودک بزرگتر، 10% احتمال دارد فرزند بعدی هم اوتیستیک باشد. اگر کودک مبتلا به اوتیسم یک دوقلوی همسان باشد، دیگری در 95% مبتلا می شود. تعداد زیادی از افراد اوتیسمی با اعضاء خانواده سالم ممکن است به دلیل حذف یا مضاعف شدن ژن یا وارونگی کروموزومی در موارد ژنتیکی در طول میوز به این حال افتاده باشند. در کل جهشی که باعث اوتیسم می شود، در ژنوم پدر یا مادر وجود ندارد.
تنها دو درصد از افراد اوتیستیک، X شکننده دارند . این ژن ها به دلیل ارتباط با خلاقیت یا هوش یا ساختار سازی انسان، در نسل های بعدی باقی می مانند.
ژن هایی که سنتز پروتئین در سلول های عصبی را در پاسخ به نیاز های سلولی / فعالیت / چسبندگی سلول های عصبی / تشکیل، بازسازی سیناپس ها / برانگیختگی تا تعادل انتقال دهنده های عصبی مهارکننده را کنترل می کنند، حساسیت به دچار اختلال طیف اوتیسم شدن را افزایش می دهند.
بنابراین با وجود بیشتر از هزار ژن که ظاهرا در افزایش خطر ابتلاء به اوتیسم نقش دارند، همه آنها بر رشد طبیعی عصبی و اتصال بین مناطق مختلف عملکردی مغز به شکل مشابه که ویژگی یک مغز اوتیسمی است، اثر دارند. ژن های مرتبط با گابا کمتر در مغز فرد مبتلا به اوتیسم بیان می شوند. از سوی دیگر آستروسیت ها و میکروگلیا ها بیش از حد در مغز او بیان می شوند. در نهایت انواع های ژنتیکی، عوامل قطعی توسعه و رشد اوتیسم نیستند!
به دلیل وجود فرضیه بیشتر موجود بودن اوتیسم در مرد ها، این بیماری کمتر در خانم ها تشخیص داده می شود. با این حال نقش گذاری ژنومی، توانایی افزایش فراوانی و شدت این اختلال را در آقایان بیشتر می کند.
اوایل زندگی
چند عارضه قبل از تولد و دوره جنینی به عنوان عوامل خطر احتمالی اوتیسم در نظر گرفته می شوند: دیابت بارداری مادر، سن مادر و پدر بالای سی سال، خونریزی بعد از سه ماهه اول بارداری، استفاده از داروی والپروات در دوران بارداری و مامیزه در مایع آمنیوتیک. در حالی که مشخص نیست آیا هر یک از عوامل منفرد در مرحله قبل از تولد روی اوتیسم تأثیر می گذارند یا خیر. عوارض دوران بارداری ممکن است یک خطر ابتلاء به اوتیسم باشند.
نقش کمبود ویتامین دی در بروز اوتیسم، از نظر بیولوژیکی محتمل است. کمبود ویتامین دی اغلب در کودکان مبتلا به اوتیسم دیده می شود. سطوح پایین ویتامین دی در مراحل اولیه رشد به عنوان یک عامل خطر برای اوتیسم فرض شده است.
این که انواع خاصی از اوتیسم واپس رونده، اساس خود ایمنی دارند یا خیر، در حال بررسی است.
تغذیه و التهاب مادر در دوران قبل از لقاح و دوره بارداری، بر رشد عصبی جنین تأثیر می گذارد. محدودیت رشد داخل رحمی با اختلال طیف اوتیسم در نوزادان دوره بارداری عادی و نوزادان زودرس مرتبط است. بیماری های التهابی و خودایمنی مادر ممکن است به ساختار عصبی یا بافت های جنین آسیب برساند و یک مشکل ژنتیکی را تشدید کند.
قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا در دوران بارداری، به ویژه فلزات سنگین و ذرات، خطر ابتلاء به اوتیسم را افزایش می دهد. ممکن است برخی از غذا ها، بیماری های عفونی، حلال ها، برد های الکترونیکی، فتالات ها، فنول های مورد استفاده در محصولات پزشکی، آفت کش ها، پیشگیرنده های برمی شعله، الکل، سیگار، دارو های غیرمجاز و استرس قبل از تولد، . . . سبب شکل گیری یا تشدید اوتیسم شوند.
فرضیه رد شده تأثیر واکسن بر به وجود آمدن اوتیسم
ممکن است پدر و مادر هنگام واکسیناسیون معمول فرزند متوجه نشانه های اوتیسم شوند. به غلط، استفاده بیش از حد از واکسن را عامل بروز اوتیسم می دانند. در 1998 یک پزشک ادعا کرد اوتیسم ناشی از تیومرسال یا واکسن ام ام آر است – به دروغ! این از نظر بیولوژیکی ممکن نیست. با حذف تیومرسال از واکسن های معمول دوران کودکی، نرخ شیوع اوتیسم افزایش یافت. در 2014 با مطالعه روی 1250000 کودک در سراسر جهان به این نتیجه رسیدند که هیچ واکسنی منجر به ایجاد و رشد وضعیت طیف اوتیسم نمی شود. شیوع بیماری های قلبی در کودکان نتیجه کاهش میزان واکسیناسیون است.
فرضیه های علت شناختی
فرضیه ای با ادغام علل شناخته شده (اثرات ژنتیکی و محیطی) و یافته های علمی (عصب بیولوژیکی و جسمی) به دنبال توضیح چگونگی و علت ایجاد اوتیسم می باشد. طبق فرضیه سه گانه پاتوژنیک، سه ویژگی اصلی (شخصیت اوتیستیک، جبران شناختی، بار آسیب شناختی عصبی) با ارتباط با یکدیگر باعث ایجاد اوتیسم می شوند . در یک نظریه دیگر، اوتیسم از طریق نوروبیولوژی بیش فعال توضیح داده می شود – افزایش ادراک، توجه، حافظه، احساسات، هیجانات در فرد اوتیسمی. فرضیه های ساده تر، تنها بخش های فردی از نوروبیولوژی یا فنوتیپ اوتیسم را توضیح می دهند: کوری ذهن، نظریه انسجام مرکزی ضعیف، مغز با جنسیت مردانه افراطی اوتیسم، نظریه همدلی – نظام بخشی.
فرضیه های تکاملی
ممکن است افراد اوتیستیک نقش منحصر به فردی در حوزه های تکنولوژیکی و درک سیستم های طبیعی در مسیر توسعه ژنی انسانی داشته باشند.
ممکن است صفات اوتیستیک جایگزین ویژگی های بسیار سودمند شوند، این صفات در ساخت ابزار و تفکر مکانیکی مفید واقع می شوند. درست مثل کم خونی سلول داسی شکل که در ترکیب خاصی از ژن ها سودمند و در ترکیبات خاص، مضر هستند.
اگر ویژگی های اوتیسم (افزایش توانایی های هوش فضایی، تمرکز، حافظه) به طور طبیعی انتخاب شوند، جستجوی خودکفایی در غذایابی در یک محیط انفرادی تر فراهم می شود.
در بررسی نشانگان آسپرگر به عنوان یک راهبرد انطباقی با محیط اجتماعی جایگزین به این نتیجه رسیدند که شهرت اجتماعی مثبت برای کمک به رفاه و بقای گروه، مهم تر از درک پیچیده اجتماعی می باشد.
پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم
ناهنجاری های محور روده – مغز در اوتیسم نقش دارند. ساختار ایمنی، التهاب لوله گوارشی، عملکرد نادرست دستگاه عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت های غذایی باعث به وجود آمدن التهاب عصبی در مغز و اختلال در عملکرد آن می شوند. ناهنجاری های شبکه عصبی روده در بروز اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش دارند. اتصالات عصبی و ساختار ایمنی سبب انتشار بیماری های منشأ گرفته از روده، به مغز می شوند.
علائم اوتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در ساختار های مختلف مغز است. مکانیسم بروز اوتیسم به دو بخش تقسیم شده:
آسیب شناسی ساختار های مغز و فرایند های مرتبط با اوتیسم
پیوند های نروفیزیولوژیک بین ساختار های مغز و رفتار ها
جهش های نادر با ایجاد اختلال در برخی مسیر های سیناپسی، مثل مسیر های مرتبط با چسبندگی سلولی، منجر به اوتیسم می شوند. همه تراتوژن های مرتبط با خطر ابتلاء به اوتیسم، در طول هشت هفته اول پس از لقاح عمل می کنند. البته احتمال شروع یا تأثیر اوتیسم در مراحل بعدی پا برجا است.
اوتیسم شامل ترکیبی از بزرگ شدن مغز در برخی مناطق و کوچک شدگی در برخی دیگر می شود. اوتیسم به دلیل رشد غیرطبیعی نورون ها و کاهش نورون ها در مراحل اولیه رشد مغز، قبل و بعد از تولد ایجاد می شود. در نتیجه برخی از نواحی مغز با تعداد زیادی نورون و مناطق دیگر با نورون های بسیار کم باقی می مانند. بزرگ شدن کلی مغز یا ناهنجاری در نواحی مختلف مغز مانند لوب پیشانی، ساختار نورون های آینه ای، دستگاه لیمبیک، لوب تمپورال و جسم پینه ای، در اختلال طیف اوتیسم گزارش شده است.
در مطالعات تصویربرداری عصبی کارکردی، هنگام انجام وظایف نظریه ذهن و پاسخ به احساسات صورت، یک فرد میانه در طیف اوتیسم، فعالیت کمتری در سامانه حسی پیکری قشر مغز نشان می دهد. الگو های غیرطبیعی ضخامت بخش بیرونی مخ و حجم ماده خاکستری در برخی از نواحی مغز افراد اوتیستیک دیده می شوند.
ارتباطات مغزی
مغز افراد اوتیستیک دارای اتصال غیرطبیعی است و میزان این ناهنجاری ها با شدت اوتیسم ارتباط مستقیم دارد. الگو های ارتباط غیرعادی مشاهده شده در افراد مبتلا به اوتیسم، عبارتند از:
کاهش اتصال بین نواحی تخصصی مختلف مغز و ارتباط بیش از حد نسبی در نواحی تخصصی مغز تا بزرگسالی. اتصال بین نواحی مختلف مغز (ارتباط بلند برد) برای یکپارچه سازی و پردازش جهانی اطلاعات و مقایسه اطلاعات حسی دریافتی با مدل موجود فرد از دنیا در درون مغز مهم است. اتصالات در هر منطقه تخصصی (اتصالات کوتاه برد) برای پردازش جزئیات فردی و اصلاح مدل موجود جهان در مغز برای انعکاس بیشتر اطلاعات حسی دریافتی مهم هستند. در دوران نوزادی و در کودکانی که در معرض خطر بالای اوتیسم بودند و بعدا به اوتیسم مبتلا شدند، مشاهده شد که ارتباط دوربرد غیرطبیعی بالایی داشتند که در دوران کودکی و بزرگسالی کاهش یافته است.
پردازش ترجیحی غیرطبیعی اطلاعات توسط نیمکره چپ مغز در مقابل پردازش ترجیحی اطلاعات توسط نیمکره راست در افراد با ساختار عصبی سالم و عادی. نیمکره چپ با پردازش اطلاعات مربوط به جزئیات مرتبط است در حالی که نیمکره راست با پردازش اطلاعات به معنای کلی تر و یکپارچه تر مرتبط است. اطلاعات بصری مانند تشخیص چهره معمولا توسط نیمکره راست پردازش می شود که تمایل به ادغام تمام اطلاعات از یک سیگنال حسی دریافتی دارد در حالی که مغز افراد دارای اختلال طیف اوتیسم، اطلاعات بصری را در نیمکره چپ پردازش می کند – نیمکره ای که در آن اطلاعات برای جزئیات محلی چهره پردازش می شوند نه برای پردازش پیکربندی کلی صورت. این تقسیم بندی وظایف مغز در سمت چپ بر تشخیص چهره و مهارت های تشخیض فضایی سه بعدی و دو بعدی تأثیر منفی می گذارد.
افزایش اتصال عملکردی در نیمکره چپ مستقیم با شدت اوتیسم ارتباط دارد. این مشاهده علمی از پردازش ترجیحی جزئیات اجزای فردی اطلاعات حسی نسبت به پردازش کلی و همگانی اطلاعات حسی در افراد مبتلا به اوتیسم پشتیبانی می کند.
اتصال غیرطبیعی برجسته در نواحی لوب پیشانی و لوب پس سری. اتصال کم در قشر پیشانی از دوران نوزادی تا بزرگسالی فرد اوتیسمی وجود دارد. سازمان بندی عصبی غیرطبیعی در ناحیه بروکا روی تولید گفتار تأثیر می گذارد.
نروپاتولوژی
در دستگاه لیمبیک نورون های کوچک تر و متراکم تر در کنار هم قرار گرفته اند. با توجه به این که ساختار لیمبیک مرکز اصلی احساسات و حافظه در مغز انسان است، این مشاهده اختلال اجتماعی در وضعیت طیف اوتیسم را توضیح می دهد.
نورون های پورکنژ کمتر و کوچک تر در مخچه. مخچه در پردازش احساسات و زبان نقش دارد.
افزایش تعداد آستروسیت ها و میکروگلیا ها در قشر مغز. این سلول ها، پشتیبانی متابولیکی و عملکردی نورون ها را فراهم کرده و به عنوان سلول های ایمنی در ساختار عصبی عمل می کنند.
افزایش اندازه مغز در اوایل کودکی باعث ایجاد ماکروسفالی در پانزده تا بیست درصد از افراد اوتیستیک می شود. اما اندازه مغز در اواسط کودکی عادی می شود. این تغییر در اندازه مغز بیمار، یکنواخت نیست – لوب های پیشانی و گیجگاهی (بزرگ تر)، لوب های آهیانه ای و لوب پس سری (با اندازه طبیعی)، کرمینه مخچه ای و جسم پینه ای و عقده های قاعده ای (کوچک تر)
مولکول های چسبندگی سلولی که برای تشکیل و حفظ اتصالات بین نورون ها ضروری اند، نورولایگین موجود در نورون های پس سیناپسی که مولکول های چسبنده سلول پیش سیناپسی را متصل می کنند، و پروتئین هایی که مولکول های چسبنده سلول را به نورون ها متصل می کنند، همگی در وضعیت طیف اوتیسم جهش یافته اند.
محور ایمنی مغز روده
اکثر افراد مبتلا به اوتیسم، مشکلات مربوط به دستگاه گوارش و آلرژی های غذایی دارند، مثل: رفلاکس معده، اسهال، یبوست، بیماری های التهابی روده. جمع شدگی باکتری های روده با وضعیت اختلال اوتیسم مرتبط است.
باکتری های روده روی عملکرد های عاطفی و تعادل انتقال دهنده های عصبی در مغز تأثیر می گذارند.
ساختار ایمنی، واسطه ای است که تأثیر باکتری های روده بر مغز را تعدیل می کند. بعضی از افراد اوتیستیک، دارای ساختار ایمنی ناکارآمد با تعداد بیشتری از سلول های ایمنی، پیام رسان ها و تعدیل کننده های بیوشیمیایی، آنتی بادی های خود ایمنی هستند. افزایش نشانگر های زیستی التهابی با افزایش شدت علائم اختلال طیف اوتیسم مرتبط است.
مقدار زیادی ایمونوگلوبولین ای در افراد مبتلا به اوتیسم وجود دارد. بعضی از این آنتی بادی ها به پروتئین های پشتیبان میلین سازی مغز حمله کرده و این فرایند برای انتقال قوی سیگنال عصبی در بسیاری از اعصاب محیطی مهم است.
فعال شدن دستگاه ایمنی مادر در دوران بارداری به افزایش خطر ابتلاء به اوتیسم ربط دارد. برخی از آنتی بادی های ایمونوگلوبولین جی مادری که برای ایجاد ایمنی غیرفعال برای جنین از جفت جنین عبور می کنند، توان حمله به مغز جنین را هم دارند.
التهاب در مغز ناشی از پاسخ های التهابی به میکروبیوم مضر روده، بر رشد مغز اثر می گذارد.
برخی از پروتئین ها و محصولات میکروبی روده از سد خونی مغز عبور کرده و ماست سل های موجود در مغز را فعال می کنند. ماست سل ها با آزاد کردن فاکتور های پیش التهابی و هیستامین، نفوذپذیری سد خونی مغز را بیشتر کرده و به ایجاد چرخه التهاب مزمن کمک می کنند.
ساختار نورون آیینه ای
ساختار عصبی آیینه ای شامل شبکه ای از نواحی مغزی مرتبط با فرایند های همدلی در انسان می شود. این ساختار در شکنج فرونتال تحتانی بدن انسان، در طول تقلید یا مشاهده رفتار ها فعال می شود. هنوز ارتباط بین اختلال عملکرد نورون آیینه ای و بیماری اوتیسم ثابت نشده است.
ارتباط دوجانبه (مغز اجتماعی)
تعدادی از مناطق و شبکه های مجزای مغز که درگیر برخورد با افراد دیگر هستند را (مغز اجتماعی) می نامند. طیف اوتیسم به مشکلات مربوط به اتصال این مناطق و شبکه ها مربوط می شود، نه مشکلات خاص یک منطقه یا شبکه.
لوب گیجگاهی
عملکرد لوب گیجگاهی با زبان دریافتی، شناخت اجتماعی، توجه اشتراکی، مشاهده عمل و همدلی در افراد مبتلا به اوتیسم مرتبط است. لوب گیجگاهی شامل ناحیه صورت دوکی شکل است که به احتمال زیاد واسطه پردازش صورت در مغز باشد. بیمار مبتلا به اوتیسم با عملکرد بالا هنگام مشاهده عکس های صورت، از فعالیت خود در شیار بین شکنج گیجگاهی بالایی و میانی کم می کند.
میتوکندری
وضعیت طیف اوتیسم می تواند با بیماری میتوکندریایی، یک ناهنجاری سلولی با پتانسیل ایجاد اختلال در طیف وسیعی از ساختار های بدن مرتبط باشد. پنج درصد از کودکان اوتیستیک، معیار های اختلال عملکرد میتوکندری کلاسیک دارند. علت بروز میتوکندریایی مشخص نیست.
سروتونین
سروتونین یک انتقال دهنده عصبی اصلی در ساختار عصبی است و به شکل گیری نورون های جدید (عصب زایی)، ایجاد ارتباطات جدید بین نورون ها (سیناپتوژنز)، بازسازی سیناپس ها، بقا و مهاجرت نورون ها کمک می کند – فرایند هایی که برای رشد مغز و رشد ضروری اند. برخی از فرایند ها نیز لازمه یادگیری در مغز بزرگسالان هستند. نیمی از افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم، سطح سروتونین خون افزوده دارند. ممکن است افزایش فعالیت سروتونین در مغز در حال رشد، شروع اختلال طیف اوتیسم را تسهیل کند. این فرضیه وجود دارد که مصرف مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین به کاهش علائم اختلال طیف اوتیسم کمک می کند و حتی بر رشد مغز برخی از افراد اوتیستیک هم تأثیر مثبت می گذارد.
ارتباط بین صرع و اوتیسم
صرع و اوتیسم، هر دو از مشکلاتی در مغز نشأت می گیرند. هر دو بیماری، ساختار های مغزی و فعالیت های آن را تحت تأثیر قرار می دهند. نوعی رابطه زیستی بین این دو بیماری وجود دارد.
اختلال اوتیسم در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری صرع دارند و بیماری صرع در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری اوتیسم دارند. انواع حملات در فرد مبتلا به اوتیسم صورت می گیرند.
حدود سی درصد بیماران مبتلا به صرع از ضوابط اختلال اوتیسم هم برخوردارند. تعدادی زیادی از کودکان مبتلا به صرع تا قبل از ورود به دوره بزرگسالی، دچار اختلال اوتیسم می شوند.
تشخیص اوتیسم
تشخیص اوتیسم بر پایه رفتار افراد است نه سبب یا یک مکانیسم خاص.
اختلال کیفی در تعامل های اجتماعی با توجه به وجود دست کم دو عنصر از موارد زیر:
الف. اختلال بارز در به کار بردن رفتار های غیرکلامی متعدد مانند تماس چشمی، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت ها به منظور تنظیم تعامل های اجتماعی
ب. ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول
ج. فقدان تمایل خودانگیخته به تقسیم کردن شادی ها، رغبت ها یا موفقیت های خود با دیگران
د. فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی
اختلال ارتباطی که بر اساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می شود:
الف. تأخیر یا فقدان کامل تحول زبان گفتاری بدون آن که با کوشش برای جبران آن از طریق حرکت یا حالت های چهره، همراه باشد
ب. در افرادی که به اندازه کافی از گفتار متناسب برخوردار هستند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری
ج. استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیرمعمولی
د. فقدان بازی های تخیلی متنوع یا بازی های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحول
محدود، تکراری، قالبی بودن رفتار ها و رغبت ها و فعالیت ها با توجه به وجود دست کم یک مورد از عناصر زیر نشان داده می شود:
الف. دل مشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار باشد.
ب. چسبندگی ظاهرا انعطاف پذیر به عادت ها
ج. اطوار گری های حرکتی قالبی و تکراری، مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست ها یا انگشت ها، حرکت های پیچیده تمامی بدن
د. دل مشغولی دائم نسبت به برخی از اجزاء اشیاء
تست ای بی آر قبلا روی نوزادان انجام می شد تا مشخص شود آیا آنها به کم شنوایی مبتلا هستند یا خیر. حالا از همین آزمون با تغییراتی برای شناسایی نوزادان مبتلا به اوتیسم استفاده می شود. تست ای بی آر مبتنی بر ثبت رایانه ای اطلاعات مربوط به فعالیت عصب شنوایی نوزادانی است که در معرض صداهای منتقل شده از الکترود ها قرار گرفته اند. این الکترود ها به پوست سر نوزادان چسبانده می شوند. سر و صدای ناشی از این آزمایش بسیار ملایم است و انجام آن حتی در زمان خواب بودن نوزاد هم ممکن است. این آزمایش نشان داد نوزادانی که واکنش مغزی آنها به صدا های شنیده شده در طی آزمایش ای بی آر کندتر بوده، بعدا دچار اوتیسم شدند.
مدیریت، درمان و مداخلات در افراد و کودکان اوتیستیک
هیچ درمان شناخته شده ای برای اوتیسم وجود ندارد. اگرچه درمان وضعیت دیگری که همزمان با اوتیسم رخ داده، ممکن به نظر می رسد. هیچ روش درمانی ای قدرت کاهش جهش های مغزی ناشی از اوتیسم را ندارد. کسانی که به حمایت کم نیاز دارند، در طول زمان کاهش علائم بیماری اوتیسم را تجربه می کنند تا جایی که تشخیص خود از این اختلال طیفی را از دست می دهند. گاهی این واقعه پس از یک دوره درمانی و مداخله ای شدید رخ می دهد و گاهی خارج از این دوره. مشخص نیست که این نتیجه چند وقت یکبار اتفاق می افتد. مشکلات اصلی ادامه پیدا می کنند ولی با بالا رفتن سن، علائم کمرنگ تر می شوند. فراگیری زبان قبل از شش سالگی، ضریب هوشی بالای پنجاه و داشتن مهارتهای شغلی، همگی نتایج بهتری را برای درمان اوتیسم پیش بینی می کنند. زندگی بدون مراقبت و زندگی مستقل با (اوتیسم شدید) بعید است. در مقایسه با آدم های معمولی، احتمال بیکار بودن فرد اوتیستیک بیشتر است. چندین مداخله می تواند به کودک مبتلا به اوتیسم کمک کند، نه یک روش درمانی واحد. مداخلات درمانی رفتاری باید متناسب با نیاز های کودک باشند.
هدف اصلی درمان، کاهش کسری ها یا ناراحتی های خانوادگی و افزایش کیفیت زندگی یا استقلال عملکردی فرد است. در کل ضریب هوشی بالاتر با واکنش بهتر به درمان مرتبط است. برنامه های آموزش ویژه در اوایل زندگی، به کسب مهارت های مراقبت از خود و ارتباطی و شغلی به فرد کمک می کند. رویکرد روان آموزشی باعث تقویت مهارت های شناختی، ارتباطی، اجتماعی شده و رفتار های مشکل زا را به حداقل می رساند. دارو برای رفع تحریک پذیری، بی توجهی، الگو های رفتاری تکراری استفاده می شود.
درمان های غیر دارویی
برنامه های آموزش ویژه و پایدار یا آموزش اصلاحی و رفتار درمانی در اوایل زندگی فرد، به کسب مهارت های مراقبت از خود و اجتماعی و شغلی او کمک می کنند. رویکرد های در دسترس عبارتند از: تحلیل رفتار کاربردی، مدل های رشدی، آموزش ساختار یافته، گفتار درمانی و زبان درمانی، درمان مهارت های اجتماعی، کار درمانی. هدف، درمان جامع اختلال اوتیسم یا تمرکز بر روی یک ناحیه خاص از کمبود است. در کل هنگام آموزش افراد اوتیستیک از تاکتیک های خاصی برای انتقال مؤثر اطلاعات به آنها استفاده می شود. استفاده از تعامل اجتماعی تا حد امکان در هدف قرار دادن ناتوانی افراد مبتلا به اوتیسم در مورد تماس فرد به فرد، کلیدی است. استفاده از گروه بندی های معنایی که شامل تخصیص کلمات به مقوله های مفهومی معمولی است، در تقویت یادگیری مفید می باشد.
در اکتبر 2015 آکادمی پزشکی اطفال آمریکا، مشارکت زودهنگام روش های رشدی / رفتاری و حمایت والدین و تمرکز روی نشانه های اصلی وضعیت طیف اوتیسم برای کودکان زیر سه سال را پیشنهاد کرد. با این حال بنیاد همیاری کاکرین هیچ مدرکی مبنی بر مؤثر بودن مداخلات رفتاری فشرده اولیه در کاهش مشکلات رفتاری مرتبط با اوتیسم در اکثر کودکان اوتیستیک پیدا نکرد اما به بهبود بهره هوشی و مهارت های زبانی کمک کرد. تأثیر پت تراپی در درمان اختلال طیف اوتیسم مثبت بوده است.
نقص در ارتباطات اجتماعی یا رفتار های محدود و تکراری در نظر گرفته می شود. اگر پس از اجرای استراتژی های رفتاری، علائم بیماری اوتیسم به قوت خود باقی ماند، دارو تجویز می شود – مثلا ملاتونین برای رفع مشکلات خواب. تعدادی روش درمانی رفتاری با واسطه پدر و مادر برای هدف قرار دادن نقص های ارتباط اجتماعی در بچه های مبتلا به اوتیسم، وجود دارد.
آموزش
مداخلات آموزشی مورد استفاده در زمینه وضعیت طیف اوتیسم شامل تحلیل رفتار کاربردی، مدل های رشدی، آموزش ساختاریافته، گفتار درمانی، زبان درمانی و مهارت های اجتماعی می شود. بهتر است درمان و مداخله را در یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز کنید. کیفیت تحقیق برای مداخلات رفتاری فشرده زود هنگام شامل سی ساعت در هفته از نوع ساختاریافته تحلیل رفتار کاربردی با کودک های بسیار خردسال، پایین است. طرح های تحقیقاتی قوی تر با حجم نمونه بزرگتر، مورد نیاز است. دو چارچوب نظری برای مداخله در اوایل دوران کودکی در نظر گرفته شده است:
مداخلات تحلیل رفتار کاربردی ABA
مدل های عمل گرایانه اجتماعی رشدی DSP
یک استراتژی مداخله ای با استفاده از یک مدل آموزشی به والدین می آموزد که چگونه دو تکنینک فوق را در خانه اجرا کنند. اثربخشی درمان فشرده اولیه ABA در تقویت ارتباط و عملکرد انطباقی در کودکان پیش دبستانی ثابت شده است.
در مورد درمان فشرده اولیه خانگی، اثربخشی مداخلات تحلیل رفتار کاربردی با شدت تشخیصی و بهره هوشی فرد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم محدود می شود. والدین یاد می گیرند چطور خودشان تکنیک های مختلف مداخلات تحلیل رفتار کاربردی ABA و مدل های عمل گرایانه اجتماعی رشدی DSP را در خانه پیاده سازی کنند.
معلم برای بهبود مهارت های ارتباط اجتماعی در کودکان خردسال، از شکل طبیعی تر مداخلات تحلیل رفتار کاربردی همراه با رویکرد عمل گرایانه اجتماعی رشدی استفاده می کند.
انتقادات به روش تحلیل رفتار کاربردی و سایر روش های رفتارگرا
مداخلات تحلیل رفتار کاربردی به چند دلیل مورد انتقاد پژوهشگران قرار گرفته اند: پیشینه، هدف گیری رفتار های تکراری غیر مضر، نبود شواهد کافی اثربخشی، تبعات منفی. در گذشته که روی افراد همجنسگرا، برچسب کجروی جنسی زده و همجنس گرایی یک اختلال به حساب می آمد، از روش های رفتارگرا برای درمان این اختلال استفاده می کردند. تفاوت عملکردی و نشانگانی مؤثری در رفتار های موسوم به چالش برانگیز که حاصل استفاده از روش تقویت رفتاری مثبت باشد، وجود ندارد. مداخلات تحلیل رفتار کاربردی خطراتی به همراه دارند: فشار روانی پس از سانحه، افسردگی، احساس عدم اعتبار اجتماعی. شرطی سازی و پاداش و تنبیه برای پنهان کردن رفتار های اوتیستیک به اعتماد به نفس فرد صدمه می زند. از سوی دیگر، آن دسته از رفتار های تکراری که در روش های رفتارگرا به دنبال حذف آنها هستیم، برای برقراری ارتباط و تخلیه تنش هیجانی مفیدند.
مداخلات دارویی
در صورت شکست مداخلات رفتاری درمانی برای کنترل کودک در خانه یا مدرسه و برای درمان اختلال کم توجهی – بیش فعالی یا کاهش سطح اضطراب از دارو استفاده می کنند، مانند: ریسپریدون، آریپیپرازول، فلووکسامین، فلوکستین و ریتالین. عوارض جانبی مصرف دارو های ضد افسردگی، ضد روان پریشی و محرک ها برای افراد اوتیستیک عبارتند از: افزایش وزن، خستگی، جاری شدن آب دهان. هیچ داروی شناخته شده ای قابلیت تسکین نشانه های اصلی اوتیسم در زمینه های اجتماعی و ارتباطی را ندارد.
ترجیحی که کودکان اوتیستیک به غذا های غیرمتعارف دارند سبب کاهش ضخامت قشر استخوان شده و این خطر در افرادی که رژیم های غذایی بدون کازئین دارند، بیشتر است. رشد استخوانی نابهینه در وضعیت طیف اوتیسم هم با عدم ورزش و اختلالات گوارشی مرتبط است. ترکیبی از هومئوپاتی و مکمل ها و سم زدایی واکسن، یک روش درمانی دیگر برای اوتیسم است.
کاهش استرس، اضطراب، افکار وسواسی و تکراری، خشم و پرخاشگری باعث بهبود سلامت روان فرد اوتیستیک می شود. موسیقی درمانی روی تعاملات اجتماعی، ارتباط کلامی، مهارت های ارتباط غیرکلامی تأثیر می گذارد.
پزشکی جایگزین
بسیاری از درمان های جایگزین به افراد اوتیستیک آسیب زده و نباید از آنها استفاده کرد مگر این که ایمن بودن شان ثابت شود. مداخلات مبتنی بر ذهن آگاهی برای بهبود سلامت روان باعث کاهش استرس، اضطراب، افکار وسواسی، خشم و پرخاشگری می شوند.
رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین یک روش درمانی استاندارد برای اوتیسم نیست. البته برای فرد مبتلا به عدم تحمل غذایی یا آلرژی های شناخته شده، بد نیست. برای دستیابی به بهبود علائم اختلال طیف اوتیسم، رژیم طولانی تر غذایی لازم است. در میان افراد اوتیستیک که به گلوتن حساسیت دارند، رژیم غذایی بدون گلوتن به کار می آید.
برای ارائه بهترین خدمات به یک کودک مبتلا به اوتیسم، به موارد زیر توجه کنید:
کودک حتما باید جداگانه توسط یک فوق تخصص روان پزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب، ویزیت شود.
کودک هر روز به طور فشرده تحت خدمات گفتاردرمانی و کاردرمانی قرار گیرد.
والدین و مربی کودک باید روش های مناسب تقویت مهارت های ارتباط کودک را یاد بگیرند – از طریق مطالعه کتاب های مرتبط یا برگزاری جلسات مشاوره.
ارزیابی وضعیت حسی حرکتی کودک با کمک کارشناسان کاردرمانی
موسیقی درمانی راهی برای برقراری ارتباط با کودکان اوتیسم است. نقاشی و قصه گویی هم یکی از روش های درست تربیت آنها است.
عوامل خطر و پیشگیری
تاریخچه وجود اوتیسم در خانواده، شرایط مشخص ژنتیکی، داشتن والدین با سن بالاتر، مصرف دارو، مشکلات در رشد قبل از تولد و دوران نوزادی، عوامل محیطی سبب بروز اوتیسم در فرد می شوند.
نداشتن اضافه وزن و دیابت
احتمال تولد نوزاد اوتیستیک توسط یک زن چاق و مبتلا به دیابت زیاد است.
واکسیناسیون علیه سرخجه
عفونت سرخجه در دوران بارداری باعث کمتر از یک درصد موارد اوتیسم می شود.
شیوع
طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت از هر صد کودک، یک نفرمبتلا به اوتیسم است. از دهه 1990 تعداد افراد اوتیستیک به طور قابل توجهی افزایش یافته است. نرخ اختلال طیف اوتیسم در بین فرهنگ ها ثابت است ولی بر اساس جنسیت بسیار متفاوت می باشد یعنی پسر ها بیشتر از دختر ها، اوتیسمی می شوند. با این حال احتمال ابتلاء دختران به اختلالات شناختی همراه اوتیسم، بیشتر است. دختر های مبتلا به اوتیسم، رفتار های غیرمعمول کمتری از خود نشان می دهند.
پرسشنامه های تشخیصی، سوگیری جنسی / جنسیتی داشته و به نشانگانی که در پسر ها شایع تر است، حساسیت بیشتری دارند. در صورت اصلاح این ابزار ها، شکاف بین نرخ اوتیسم در دختران و پسران تا حد زیادی کاهش می یابد.
از 1990 به بعد، تعداد افراد مبتلا به بیماری اوتیسم به طور قابل توجهی افزایش یافته است – به دلیل بیشتر شدن شناخت و آگاهی از این اختلال. زندگی ماشینی و استرس در سیر صعودی ابتلاء به اوتیسم دخیل هستند.
از 1998 تا 2018 تشخیص اوتیسم در بریتانیا بسیار افزایش یافت. این افزایش به تغییرات در شیوه های تشخیصی، الگو های ارجاع، در دسترس بودن خدمات، سن تشخیص، آگاهی عمومی به ویژه در زنان و عوامل خطر محیطی ناشناخته نسبت داده می شود. به جای تداوم تمرکز بر ژنتیک، بهتر است به عوامل روانی اجتماعی و تغییر عوامل محیطی توجه کنید. واکسیناسیون هیچ ربطی به بالا رفتن احتمال ابتلاء به اوتیسم ندارد.
مردان بیشتر از زنان دچار اختلال طیف اوتیسم می شوند. شاید چون پزشک ها کمتر متوجه وجود بیماری اوتیسم در خانم ها می شوند. نژاد و قومیت و پیشینه اجتماعی – اقتصادی تأثیری بر بروز اوتیسم ندارند.
خطر ابتلاء به اوتیسم در پدر های مسن بیشتر از مادر های مسن است، به دو دلیل:
افزایش شناخته شده بار جهش در اسپرم های مسن تر
و این فرضیه که مردان در صورت داشتن مسئولیت ژنتیکی و نشان دادن برخی علائم اوتیسم، دیرتر ازدواج می کنند.
طبق گزارش جدید مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری، میزان و جمعیت شناسی کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم در حال تغییر است.در آمریکا از هر 36 کودک هشت ساله، 1 نفر از اوتیسم رنج می برد. تنها در کالیفرنیا از هر 22 کودک، یکی مبتلا به اوتیسم است.
تاریخ اوتیسم
واژه شناسی
در 1910 یک روان پزشک اهل سوئیس به نام یوگن بلولر برای اولین بار در تعریف علائم اسکیزوفرنی از کلمه اوتیسم استفاده کرد. او این کلمه را، خود تحسینی بیمارگونه معنا کرد.
در 1925 یک روان پزشک اهل شوروی به نام گرونیا سوخاروا، سندرم مشابه اوتیسم را به دو زبان روسی و آلمانی توصیف کرد.
توسعه بالینی – علمی و تشخیص
ریشه های اوتیسم را می توان به اواخر دهه 1930 ربط داد که دو روان پزشک (هانس آسپرگر از بیمارستان دانشگاه وین و لیو کنر از بیمارستان جانز هاپکینز) جداگانه برای توصیف بیماران خود از این کلمه استفاده کردند. کلمه اوتیسم در زبان آلمانی معنای مدرن خود را پیدا کرد زمانی که آسپرگر اصطلاحات روان پریشی اوتیستیک بلویر را در یک سخنرانی درباره روان شناسی کودک به کار برد. آسپرگر نوعی از اختلال طیف اوتیسم را بررسی می کرد که امروز به عنوان نشانگان آسپرگر شناخته شده است. کنر در زبان انگلیسی برای بررسی شباهت های رفتاری چند کودک از اصطلاح (اوتیسم زودهنگام نوزادی) استفاده کرد. اصطلاحات کنر هنوز به عنوان نمونه ای از علائم اختلال طیف اوتیسم در نظر گرفته می شوند: تنهایی اوتیسم یا اصرار بر یکسانی.
استفاده دوباره کنر از واژه (اوتیسم) منجر به چند دهه استفاده از اصطلاحات سردرگمی مانند اسکیزوفرنی دوران نوزادی شد. تمرکز دانش روان پزشکی کودک در آن زمان روی محرومیت از مادر در ایجاد اختلالات، منجر به برداشت های نادرستی از اوتیسم به عنوان پاسخ نوزاد به مادر های یخچالی شد – یعنی دلیل ابتلاء به اوتیسم، نبود گرمای محبت مارد یا پدر است. از دهه 1960 به بعد، اوتیسم به عنوان یک سندرم جداگانه شناخته شد. با این حال کنر اولین کسی بود که اختلال طیف اوتیسم را به عنوان یک اختلال عصبی رشدی با نامیدن آن به اوتیسم زود هنگام نوزادی توصیف کرد و نظریه مادر یخچالی رد شد.
در دهه 1950 بر این باور بودند که رفتار های اوتیسم از سردی عاطفی، فقدان گرما، رفتار سرد مادر کودک نشأت می گیرد. پدر یا مادر کودک مبتلا به اختلال طیف اوتیسم، سرزنش و احساس گناه و شک به خود را تجربه می کند. در 2015 به این نتیجه رسیدند که هیچ ارتباطی بین تعامل مراقبت و پیامد های زبانی در وضعیت طیف اوتیسم وجود ندارد. راستش را بخواهید شاید تماشای زیاد تلویزیون باعث بروز اوتیسم شود!
اصطلاحات پزشکی – علمی و تمایز از اسکیزوفرنی
اوتیسم یکی از ارثی ترین شرایط روان پزشکی است. وقتی رفتار اوتیسمی کودک منفی تلقی می شود، پدر و مادر احساس انگ اجتماعی می کنند و مراقبت های اولیه، حرف اول و آخر پزشک ها است.
اوتیسم با اسکیزوفرنی دوران کودکی فرق دارد. اوتیسم شامل رفتار های محدود یا تکراری و اختلال در ارتباطات اجتماعی یا تعامل می شود. فرد اوتیستیک با کمک اینترنت از نشانه های غیرکلامی و اشتراک گذاری عاطفی عبور می کند. جنبه های اجتماعی و فرهنگی اوتیسم توسعه یافته است: برخی در جامعه به دنبال درمان هستند در حالی که برخی دیگر فکر می کنند اوتیسم به سادگی، روش دیگری برای وجود داشتن و زندگی کردن است.
رشد اجتماعی
نقص در رشد اجتماعی، اوتیسم را از دیگر اختلالات رشدی متمایز می کند. بیمار اوتیستیک آسیب اجتماعی دارد، طوری که احساسات دیگران را درست درک نمی کند.
رشد اجتماعی غیرمعمول، از ابتدای دوران کودکی قابل مشاهده است طوری که نوزاد اوتیستیک توجه کمتری به تحریکات اطرافیان نشان می دهد. لبخند و نگاه کردن به اطرافیان کمتر از همتایان است و کمتر به اسم خودش پاسخ می دهد. کودک نوپای اوتیسمی بیشتر با نرم اجتماعی تفاوت دارد – ارتباط چشمگیری و نوبت گیری کمتری دارد، دیگران با لمس یا دست با او ارتباط برقرار می کنند.
کودک اوتیستیک سه تا پنج ساله، درک اجتماعی کمتری نشان می دهد. خود به خود به دیگران گرایش ندارد، احساساتی نمی شود، به احساسات واکنش نشان نمی دهد، ارتباط کلامی ندارد ولی به مراقبان اولیه اش وابسته است.
این بچه ها کمتر از معمول، وابستگی امنیتی دارند. این ویژگی در کودکان با رشد ذهنی بیشتر یا شدت کمتر اختلال طیف اوتیسم دیده می شود. بیمار های بزرگسال در آزمون های بازشناسی چهره و احساسات، امتیاز کمتری کسب می کنند. کودک اوتیستیک، تنهایی را ترجیح نمی دهد بلکه ایجاد و حفظ دوستی برای او دشوار است. کیفیت دوستی، میزان احساس تنهایی او را تعیین می کند – نه تعداد دوست ها. دوستی های اجباری، کیفیت زندگی او را بیشتر تحت تأثیر قرار می دهند – مثل رابطه دوستی ای که با دعوت به یک میهمانی شکل گرفته است. خشونت و پرخاش در فرد مبتلا به اوتیسم دیده می شود. عقب ماندگی در کودک اوتیسمی با خشم و کج خلقی و ویران کردن وسایل مرتبط است. خشونت همراه با کج خلقی در کودکانی با تاریخچه آسیب زبانی شایع است. سایکوز علت بروز رفتار های خشونت آمیز است.
ارتباط با محیط بیرون
یک سوم افراد اوتیسمی، مهارت های گفتاری طبیعی کافی برای مقابله با نیاز های ارتباطی روزمره را کسب نمی کنند. تفاوت در نحوه برقراری ارتباط از سال اول زندگی مشاهده می شود – تأخیر در آغاز ونگ ونگ، اشارات و حالات غیرمعمول، کاهش حساسیت و واکنش محیطی مناسب و طرح های صوتی ناسازگار با محیط.
کودکان اوتیسمی در دو و سه سالگی کمتر از سایر همسالان صداسازی به صورت منفرد و تکراری، همخوان، کلمه و مجموعه کلمات دارند. حالات بدنی آنها با کلمات هماهنگ و ترکیب نمی شود، کمتر درخواستی را بیان کرده یا تجربه ای را با دیگران شریک می شوند. در بیشتر مواقع کلمات سایرین را تکرار کرده، از ضمایر معکوس استفاده می کنند. مایل به شرکت در گفتار بین فردی نیستند. نقض توجه یعنی کودک اوتیستیک به دستی که یک طرح را می کشد، بیشتر توجه نشان می دهد تا طرحی که کشیده می شود. توجه به یک شی ء و سپس استفاده از آن یا صحبت کردن درباره اش، برای او مشکل است. در بازی انتزاعی تخیلی و استفاده از نماد ها در زبان هم چنگی به دل نمی زند.
خانواده اولین الگوی رفتار فرزندان است و نباید نقش خود را در تربیت آنها فراموش کرده و همه چیز را به مدرسه یا معلم واگذار کند. خانواده باید یک محیط آرام برای رشد آنها فراهم کند. هنگام صحبت با کودکان اوتیستیک نباید درک آنها را بیش از میزان واقعی در نظر گرفت.
رابطه اوتیسم و نظریه ذهن
این که در اوتیسم، نظریه ذهن به طور طبیعی تکامل نیافته، ثابت نشده است. در 1985 سیمون بارون کوهن یک آزمایش با نظریه ذهن انجام داد. او در مقابل بچه ها دو عروسک به نام های (سالی) و (آن) را توسط دو عروسک گردان به حرکت درآورد. یک جعبه دربسته و یک سبد که روی آن پارچه کشیده شده بود را هم، در آنجا گذاشت. (سالی) آمد و یک توپ داخل سبد انداخت و دوباره پارچه را روی سبد کشید و رفت. سپس (آن) آمد و در غیاب (سالی)، توپ را از داخل سبد برداشت و داخل جعبه گذاشت و در جعبه را بست و رفت. سالی دوباره آمد . . . از بچه ها پرسیدند: (سالی) می خواهد توپ بازی کند، کجا دنبال توپ بگردد؟ داخل سبد یا جعبه؟ 85% بچه های معمولی و مبتلا به سندرم داون در پاسخ به سبد اشاره کردند چون می دانستند اگرچه توپ در جعبه است اما (سالی) از این واقعیت خبر ندارد و باید داخل سبد دنبال توپ باشد. ذهن (سالی) یک باور غلط درباره محل قرار گرفتن توپ دارد چون مثل بچه ها شاهد ماجرا نبوده و هنگام جا به جایی توپ از سبد به جعبه، اصلا در صحنه آزمایش حضور نداشته است. ولی 20% کودکان دچار اوتیسم متوجه این نکته نشدند که (سالی) در جریان تغییر مکان توپ نبوده و ناچار نباید بداند که اکنون توپ در سبد نیست.
روش هایی برای سازگاری و حمایت از کودک مبتلا به اوتیسم
پرورش کودک مبتلا به اختلال طیف اوتیسم، از لحاظ جسمی (خسته کننده) و از لحاظ هیجانی (طاقت فرسا) است.
در تصمیم گیری در رابطه با آموزش و درمان اوتیسم کودک خود، از یک تیم متخصص کمک بگیرید – روانشناس، روان پزشک، معلم، کادردرمانی، گفتاردرمانی.
مراقبت از کودک اوتیسمی به روابط شخصی و خانوادگی شما استرس می دهد. به منظور اجتناب از فرسودگی، فرصتی برای استراحت یا ورزش یا فعالیت های مورد علاقه خود در نظر بگیرید.
از تجربه خانواده های دیگری که فرزند مبتلا به اوتیسم دارند، استفاده کنید.
افسانه ها و تصورات غلط زیادی در رابطه با اوتیسم وجود دارد. یاد گرفتن حقایقی درباره اوتیسم سبب درک بیشتر کودک بیمار می شود.
درباره بچه های اوتیستیک به نکات زیر توجه کنید
ارتباط با دیگران و محیط بیرون برای فرد اوتیستیک سخت است چون فهم دنیای بیرونی برای او آسان نیست.
نوازش، بغل و ارتباط فیزیکی برای او خیلی دردناک و وحشتناک است.
یک صدای کم (رد شدن ماشین) برای او حکم انفجار را دارد بنابراین از لمس یا بغل یا صدا زدن ناگهانی و بلند دوری کنید.
پردازش کلامی در این فرد کم است. از کلمات ساده استفاده کرده و شمرده شمرده حرف بزنید.
تنها راه ارتباطی با این فرد، کلامی نیست. کمک گرفتن از وسایل بصری یا نوشتاری، توجه او را بیشتر جلب می کند. استفاده از زبان اشاره و بدن هم در برقراری ارتباط مفید است.
برای شروع ارتباط، بهتر است فرد شما را ببیند. یعنی در مسیر نگاهش قرار گرفته و بعد شروع به صحبت کنید.
او را مجبور به انجام کاری نکرده یا سعی در بیرون کشیدن او از دنیای درونی اش نکنید. خود را با او وفق داده و در کاری که او می خواهد انجام دهد، همراه شوید.
درباره این فرد صبور باشید، با سرعت کمتر و حوصله بیشتر عکس العمل نشان دهید.
انتقاد مستقیم از رفتار یا کارش باعث به وجود آمدن حس اضطراب در او می شود.
احساسات خود را در چهره هاتان نشان دهید.
از رفتار و کار های چالش برانگیز پرهیز کنید. از انجام کار ها و حرکات تکراری لذت می برد. یک داستان یا یک بازی یا یک کاردستی مورد علاقه اش را هر روز تکرار کنید.
جامعه شناسی اوتیسم و تأثیر اوتیسم بر خانواده، مراقبین و اقتصاد
بیش از دو میلیون نفر در ایران مبتلا به اوتیسم هستند و تنها در تهران، 700 دانش آموز اوتیستیک در یک مدرسه دخترانه و چهار مدرسه پسرانه در حال تحصیلند.
در کشور های پیشرفته، کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم از حمایت مالی و خدمات درمانی بهره برده و توجه به پدر و مادر آنها ضروری است. اگر عملکرد این والدین دچار اختلال شود، هزینه زیادی به جامعه تحمیل می شود.
والدین
مادر و پدر یک فرد اوتیستیک، با استرس بیشتری مواجه می شوند. شاید در درک تشخیص و یافتن گزینه های مراقبتی مناسب، به مشکل بخورند. دیدگاه آنها به تشخیص بیماری اوتیسم منفی است و از نظر عاطفی به هم می ریزند. بیش از نیمی از والدین بالای 50 سال هنوز با فرزند اوتیستیک خود زندگی می کنند.
خواهران و برادران
خواهر یا برادر فرد مبتلا به اوتیسم، بیشتر او را تحسین کرده و کمتر با هم درگیر می شوند – مانند خواهر یا برادر کودک مبتلا به سندرم داون. اما خیلی با فرد بیمار صمیمی نمی شوند. در بزرگسالی هم رابطه ضعیف تری با هم دارند.
اشتغال در میان بزرگسالان مبتلا به اوتیسم
در ایالات متحده آمریکا حدود نیمی از افراد اوتیستیک بیکارند. بقیه هم در محیط های حفاظت شده با دستمزد کمتر از حداقل درآمد، کار می کنند. با این که کارفرما ها نگران بهره وری کارمندان مبتلا به اوتیسم هستند، منکر حافظه بالاتر از حد متوسط و توجه به جزئیات و قانونمند بودن آنها نمی شوند. بیشتر بار اقتصادی اوتیسم ناشی از کاهش درآمد در بازار کار است. بعضی از بزرگسالان اوتیستیک قادر به زندگی مستقل نیستند. کاهش درآمد و مشکلات اقتصادی در میان والدین کودکان مبتلا به اوتیسم دیده می شود.
سربازی افراد اوتیستیک در ایران
در ایران فرد دارای اوتیسم از سربازی معاف می شود. به دلیل فشار روحی، روانی و اقتصادی زیاد روی خانواده دارای فرزند اوتیستیک، قبلا امکان معافیت پسر دیگر و سالم همان خانواده هم وجود داشت. الآن بر اساس ماده شش قانون جامع حمایت از حقوق معلولان، فرزند سالم خانواده های دارای دو فرزند اوتیسمی و معلول می تواند از سربازی معاف شود.
اوتیسم در ادبیات، سینما و رسانه ها
ابرمعلول اوتیستیک
ابرمعمول یعنی رسانه ها درباره فرد معلولی که دستاورد قابل توجهی داشته، گزارش تهیه کنند یا یک شخصیت ساختگی معلول و ناتوان با این ویژگی ها بسازند ولی به جای کاری که او انجام داده، روی معلولیتش تمرکز کنند. فرد معلول به دلیل استثنائی بودن در قیاس با دیگران، به عنوان الهام بخش به تصویر کشیده می شود – به طور مثال گزارش وضعیت یک ورزشکار معلول یا توصیف یک دانشمند مبتلا به اوتیسم.
شاید این کار باعث تقلیل دادن وضعیت فرد اوتیستیک شود. در واقع حتما نباید معلولیت با نوعی استعداد یا نبوغ یا بینش خاص همراه باشد.
جنبش های اجتماعی
در جوامع غربی (اوتیسم) به عنوان یک تفاوت پذیرفته شده و به افراد اوتیستیک کمک اجتماعی کرده، دنبال درمان آنها نیستند. رویداد های مختلفی در سراسر دنیا به اوتیسم ربط دارند: روز جهانی اوتیسم، یکشنبه اوتیسم، روز غرور اوتیسم، . . . بسیاری از افراد مبتلا به اوتیسم در زمینه های مختلف موفق هستند!
تنوع عصبی
جنبش تنوع عصبی و جنبش حقوق اوتیسم، نوعی جنبش اجتماعی در چارچوب حقوق ناتوانی اند و روی مفهوم تنوع عصبی تأکید دارند. جنبش حقوق اوتیسم به پذیرش بیشتر رفتار های اوتیستیک اشاره دارد. به جای تقلید از رفتار های افراد بدون اوتیسم، روی مهارت های مقابله ای در فرد اوتیستیک تمرکز می کند. جامعه اوتیسم را یک گروه اقلیت بدانید. طیف اوتیسم ژنتیکی است و باید به عنوان بیان طبیعی ژنوم انسان پذیرفته شود. از دیدگاه سنتی پزشکی، اوتیسم حاصل یک نقص ژنتیکی است و با هدف قرار دادن ژن های اوتیسم مورد بررسی قرار می گیرد. برخی دیگر، عوامل محیطی را عامل ایجاد اوتیسم فرض می کنند. این جنبش ها دور از انتقاد نیستند. یک استدلال رایج علیه فعالان تنوع عصبی این است که افراد بزرگسال اوتیستیکی حامی این جنبش ها، اوتیسم با عملکرد بالا یا سندرم آسپرگر دارند و نماینده افراد مبتلا به اوتیسم با عملکرد پایین نیستند.
مفهوم تنوع عصبی باعث اختلاف بین گروه های حمایت از اوتیسم و گروه های تحقیقاتی شده است.
در چند فیلم سینمایی و کتاب داستانی به اوتیسم اشاره شده است – در سراسر دنیا. 13 فروردین، روز جهانی آگاهی از اوتیسم است – جهت تأکید روی اهمیت آگاهی از اختلال طیف اوتیسم. در این روز بسیاری از بنا های مشهور جهان به نشانه حمایت از افراد اوتیستیک با نور آبی روشن می شوند.
