بیماری اسکیزوفرنی

بیماری اسکیزوفرنی Schizophrenia

اسکیزوفرنی چیست

اسکیزوفرنی یک اختلال روانی با دوره های مداوم یا عودکننده روان پریشانه است. علائم اصلی بیماری شامل توهم شنیداری، هذیان، اختلال تفکر، کناره گیری اجتماعی، کاهش ابراز عواطف، بی تفاوتی می شود. نشانه های شیزوفرنی به تدریج بروز می کنند، در اوایل بزرگسالی شروع شده و در اکثر موارد هرگز به طور کامل برطرف نمی شوند. هیچ آزمون عینی ای برای تشخیص اسکیزوفرنی وجود ندارد. برای تشخیص شیزوفرنی لازم است سابقه ای شامل تجارب گزارش شده فرد و افراد آشنا با او به پزشک یا روان شناس بالینی ارائه شود. وجود علائم و اختلالات عملکردی به مدت یک تا شش ماه، معیار تشخیص نهایی اسکیزوفرنی است. بسیاری از افراد مبتلا به روان گسیختگی دارای اختلال های روانی دیگر هم هستند: سوء مصرف مواد مخدر، افسردگی، اضطراب، وسواس فکری عملی. حدود 0.7 درصد از مردم در طول زندگی خود به عنوان بیمار اسکیزوفرنی تشخیص داده می شوند.

در 2019 بیست میلیون مورد از بیماری شیزوفرنی در دنیا وجود داشت. مرد ها بیشتر از زن ها و در سن پایین تر دچار اسکیزوفرنی می شوند. عوامل ژنتیکی و محیطی در بروز بیماری شیزوفرنی دخیل هستند، بدون توجه به جنسیت. عوامل ژنتیکی شامل انواع واریانس های ژنتیکی متداول و نادر می شوند. بزرگ شدن در شهر، مصرف ماری جوآنا در دوران بلوغ، عفونت های مختلف، سن پدر یا مادر و تغذیه نامناسب، عوامل محیطی اند. بیماری شیزوفرنی هرگز به طور کامل بهبود پیدا نمی کند و در دراز مدت مرحله عود دارد تا جایی که بعضی از بیماران مدام در بیمارستان بستری می شوند. بیکاری طولانی مدت، فقر، بی خانمانی، سوء استفاده از بیمار و بزه دیدگی، مشکلات اجتماعی ناشی از روان گسیختگی هستند. متوسط امید به زندگی فرد مبتلا به اسکیزوفرنی، بیست سال کمتر از دیگران است. در 2015 در سراسر جهان هفده هزار نفر به دلیل ابتلاء به اسکیزوفرنی جان خود را از دست دادند. پنج درصد بیماران مبتلا به شیزوفرنی اقدام به خودکشی می کنند. روان درمانی، آموزش شغلی، توان بخشی و مصرف دارو های ضد روان پریشی هسته اصلی درمان شیزوفرنی اند. کلوزاپین در قیاس با دارو های قبلی، اثر بیشتری روی درمان روان گسیختگی دارد. در صورت وجود خطر آسیب زدن به خود یا دیگران، بستری اجباری کوتاه مدت در بیمارستان توصیه می شود.

علائم و نشانه ها

اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که با تغییرات قابل توجه در ادراک، افکار، رفتار، خلق و خو مشخص می شود. علائم اسکیزوفرنی به سه دسته مثبت، منفی، شناختی تقسیم می شوند. علائم مثبت اسکیزوفرنی با دیگر بیماری روان پریشی یکسان است. ممکن است این نشانه های گذرا در اختلال های روان پریشانه مختلف وجود داشته باشند و همین، تشخیص زود هنگام اسکیزوفرنی را دشوار می سازد. بروز علائم روان پریشی برای اولین بار در فردی که بیماری او بعدا شیزوفرنی تشخیص داده می شود، نخستین اپیزود روان پریشی نام دارد.

علائم مثبت اسکیزوفرنی

علائم مثبت به طور معمول تجربه نمی شوند اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در طی یک دوره روان پریشانه بروز می  کنند – هذیان، توهم، از هم گسیختگی افکار و گفتار. توهم ها بیشتر شنیداری اند اما گاهی حس های چشایی، بینایی، بویایی، لامسه را هم درگیر می کنند. توهم ها به محتوای عجیب یا آزاردهنده هذیان ها مربوط می شوند. انگار افکار یا احساسات بیمار اسکیزوفرنی متعلق به خود او نباشند یا افکاری خارج از ذهن او به ذهنش وارد می شوند. اختلال های فکری شامل مسدود شدن فکر و گفتار بی نظم می شوند، گفتاری که قابل فهم نیست (سالاد واژه)

علائم منفی اسکیزوفرنی

علائم منفی نقص در پاسخ های عاطفی طبیعی یا دیگر فرایند های فکری است:

کم عاطفگی – خشکی عاطفی و اختلال در بروز احساسات در رفتار و گفتار، فقر گفتار

بی لذتی – ناتوانی در حس کردن لذت

مردم گریزی – عدم تمایل به ایجاد روابط

بی انگیزگی – بی تفاوتی و کمبود انگیزه

از بی انگیزگی و بی لذتی به عنوان نقص انگیزشی ناشی از اختلال در پردازش سیستم پاداش در مغز یاد می شود. پاداش، عامل اصلی ایجاد انگیزه است که به واسطه دوپامین عمل می کند. علائم منفی، چند بعدی اند و به دو زیر دامنه تقسیم می شوند:

بی تفاوتی شامل بی انگیزگی، بی لذتی، مردم گریزی است.

اختلال در بیان شامل کاهش ابراز عواطف و فقر گفتار است. گاهی فقر بیان هم به صورت کلامی و هم به صورت غیرکلامی توصیف می شود.

علائم منفی نسبت به علائم مثبت تأثیر بیشتری در افت کیفیت زندگی، ناتوانی عملکردی و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است، دارند. عموما در طول بیماری، علائم منفی بیشتر از علائم مثبت نمایان می شوند و قبل از پیدایش اولین اپیزود سایکوتیک، فرد ناهمگونی هایی را در ابعاد مختلف نشانه های منفی نشان می دهد. بی تفاوتی بیش از پنجاه درصد از موارد علائم منفی در بیمار را شامل می شود که روی عملکرد و کیفیت زندگی او تأثیر می گذارد. بی تفاوتی به اختلال در پردازش شناختی مؤثر بر حافظه و برنامه ریزی رفتار های هدفمند مربوط می شود. فرد مبتلا به روان گسیختگی فاقد تنش های سالم روانی است. نشانه های برخاسته از بیماری اسکیزوفرنی (علائم منفی اولیه) و اثرات جانبی دارو های ضد روان پریشی، اختلال در مصرف مواد مخدر، محرومیت اجتماعی (علائم منفی ثانویه) نام گرفته اند. علائم منفی اولیه به دارو پاسخ ضعیف می دهند اما علائم منفی ثانویه قابل درمان هستند.

مقیاس های قدیمی تر با انواع علائم مثبت و منفی سر و کار دارند. مقیاس های جدید به ارزیابی وجود علائم منفی، اندازه گیری شدت و تغییرات آنها در بیمار مبتلا به شیزوفرنی می پردازند. مقیاس های نسل دوم: مقیاس مصاحبه ارزیابی بالینی علائم منفی CAINS و مقیاس مختصر علائم منفی BNSS

علائم شناختی Schizophrenia

اختلال های شناختی، نخستین و دائمی ترین علائم اسکیزوفرنی هستند. این علائم غالبا مدت ها پیش از شروع بیماری، در مرحله پرودرم مشخص ی شوند، مثلا در اوایل نوجوانی یا حتی کودکی! اختلال های شناختی از ویژگی های محوری بیماری شیزوفرنی اند اما به عنوان نشانه های اصلی، مشابه علائم مثبت و منفی، در نظر گرفته نمی شوند. اختلالات شناختی در نخستین اپیزود روان پریشی بدتر می شوند ولی بعدا به حالت پیش از اپیزود برمی گردند و در طول بیماری نسبتا پایدار می مانند.

اختلال های شناختی منجر به نتایج منفی روانی اجتماعی در بیمار شده و با کاهش احتمالی ضریب هوشی همراه است. نقص در شناخت عصبی یا اجتماعی منجر به بروز اختلالات شناختی می شود. شناخت عصبی، توانایی دریافت و سپردن اطلاعات است و تسلط کلامی، حافظه، استدلال، حل مسئله، سرعت پردازش، ادراک شنیداری و بینایی را شامل می شود. اسکیزوفرنی به حافظه کلامی و توجه آسیب می زند. اختلال در حافظه کلامی با کاهش سطح پردازش معنایی همراه است – ارتباط معنی با کلمات. اختلال در حافظه رویدادی در اسکیزوفرنی وجود دارد و همچنین نقص در ادراک بصری – نوعی اختلال در نقاب زنی معکوس بصری. اختلال های پردازش بینایی، عدم توانایی درک خطاهای بصری را شامل می شود. شناخت اجتماعی به عملیات ذهنی مورد نیاز برای تفسیر و درک خود و دیگران در اجتماع اشاره دارد. اختلال در شناخت اجتماعی با بیماری اسکیزوفرنی همراه است – مثلا درک احساسات چهره سخت است. اختلال های شناختی به دارو های ضد روان پریشی پاسخ نمی دهند اما درمان بهبودی شناختی مفید خواهد بود.

شروع بیماری شیزوفرنی

شروع بیماری شیزوفرنی معمولا در بلوغ و اواخر نوجوانی تا اوایل سی سالگی رخ می دهد. اوج بروز اسکیزوفرنی در مرد ها از اوایل تا اواسط دهه بیست و در زن ها در اواخر دهه بیست است. شروع اسکیزوفرنی به طور معمول در سال های بحرانی توسعه اجتماعی و حرفه ای فرد می باشد. شروع زودرس اسکیزوفرنی به قبل از هفده سالگی برمی گردد. اسکیزوفرنی کودکان قبل از سیزده سالگی رخ می دهد. اسکیزوفرنی دیررس از چهل تا شصت سالگی روی می دهد. شروع بیماری بعد از شصت سالگی، روان پریشی شبه اسکیزوفرنی بسیار دیررس تلقی می شود. اسکیزوفرنی دیررس بیشتر زن ها را تحت تأثیر قرار می دهد – البته با علائم کمتر و نیاز به دوز پایین تر دارو های ضد روان پریشی. بروز زودتر شیزوفرنی در مرد ها، با افزایش میزان بروز بیماری در زن ها بعد از یائسگی متعادل می شود. استروژن تولید شده قبل از یائسگی، گیرنده های دوپامین را مهار می کند اما این اثر بازدارندگی با ازدیاد عوامل ژنتیکی خنثی می شود. تعداد بزرگسالان سن بالا تر مبتلا به Schizophrenia رو به افزایش است. هفتاد درصد از افراد مبتلا به شیزوفرنی نقص های شناختی دارند و این در اسکیزوفرنی زودرس و دیررس چشمگیر تر است.

ممکن است Schizophrenia به طور ناگهانی شروع شود یا پس از بروز آهسته و تدریجی تعدادی از نشانه ها، در دوره ای که به عنوان مرحله پرودرم شناخته می شود، رخ دهد. 75% افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ، مرحله پرودرم را پشت سر گذاشته اند. علائم منفی و شناختی در مرحله پرودرم ماه ها و حداکثر پنج سال قبل از بروز نخستین اپیزود سایکوتیک به طول می انجامند. دوره روان پریشی درمان نشده عامل تعیین کننده عملکرد بیمار اسکیزوفرنی است، یعنی از زمان وقوع اولین اپیزود سایکوتیک تا دریافت خدمات درمانی. پرودرم، مرحله پرخطر بروز روان پریشی است و اغلب از اصطلاح حالت روانی در معرض خطر استفاده می شود. اختلال عملکرد های شناختی در سن پایین، روی رشد طبیعی شناختی آن فرد در جوانی اثر می گذارد. شناخت و مداخله زود هنگام در مرحله پرودرم، اختلالات مرتبط با رشد آموزشی و اجتماعی را به حداقل می رساند. ممکن است دی سرین مانع پیشرفت مرحله پرودرم به Schizophrenia شود. علائم شناختی، علائم ثانویه نشانه های مثبت یا اثرات جانبی دارو های ضد روان پریشی نیستند.

اختلال های شناختی در مرحله پرودرمال، بعد از نخستین اپیزود سایکوتیک، بدتر می شوند. درمان زودرس با رفتار درمانی شناختی، یک مداخله ایده آل است – شناسایی مرحله پرودرم تا سی ماه قبل از نخستین اپیزود سایکوتیک. علائم نورولوژیک نرم (پریشانی و کاهش کیفیت توانایی کنترل حرکتی) در شیزوفرنی وجود دارند.

یک روان پزشک آلمانی به نام یوجین بلولر، بیماری اسکیزوفرنی را با چهار علامت تعریف کرد: اختلال های تداعی، اوتیسم، عاطفه سطحی، دوسوگرایی.

طبقه بندی اشنایدری

اوایل قرن بیستم، روانپزشکی به نام کورت اشنایدر، یازده نشانه برای اسکیزوفرنی در نظر گرفت:

اعتقاد به این که دیگران افکاری را وارد ذهن شخص می کنند.

گمان آن که افرادی عمدا افکار شخص را خارج می کنند.

اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می یابند.

شنیدن صدا های ترسناکی که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صدا های وهم آور دیگر باشند.

صدا هایی که به فرد دستور می دهند.

فرد، صدای افکار خودش را می شنود.

احساس القا ی عاطفه و احساسی خاص در فرد.

احساس این که یک نیروی خارجی (خواستن) چیزی را به فرد القا می کند.

این احساس که یک نیروی خارجی (اعمال) فرد را به سمت خاصی می برد.

ادراکات هذیانی: احساس فیزیکی از درک یا تشخیص حوادث خاص.

احساسات جسمانی: احساس لمس شدن یا احساسات جنسی

موارد یک و دو و سه، هذیان های کنترل فکر نامیده می شوند. به علائم هذیانی (نه توهمی) هذیان های عجیب و غریب هم می گویند.

علائم اسکیزوفرنی

عوامل خطر اسکیزوفرنی

اسکیزوفرنی، یک بیماری عصبی تکوینی بدون محدوده ای دقیق یا علت منفرد است و از تعاملات ژن – محیط با عوامل آسیب پذیر درگیر در آن ایجاد می شود. فعل و انفعالات عوامل خطر بیماری شیزوفرنی پیچیده است چون از زمان بارداری تا بزرگسالی، عوامل متعددی در آن دخیل هستند. یک زمینه ژنتیکی به تنهایی، بدون تأثیر متقابل عوامل محیطی، باعث ایجاد اسکیزوفرنی نمی شود. زمینه ژنتیکی یعنی قبل از تولد، رشد مغز دچار اختلال شود در حالی که عوامل محیطی پس از تولد بر رشد مغز فرد تأثیر می گذارند. کودک مستعد بیماری از نظر ژنتیکی، بیشتر در معرض تأثیر عوامل خطر محیطی قرار می گیرد.

ژنتیک

هشتاد درصد تفاوت های فردی در خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی ، با ژنتیک مرتبط است. بزرگ ترین عامل خطر در ابتلاء به اسکیزوفرنی، داشتن یک خویشاوند درجه اول مبتلا است – با خطر 6.5 درصد. در دوقلو های همسان اگر یکی از آنها، شیزوفرنی داشته باشد، در بیش از 40% موارد دوقلوی دیگر هم بیمار می شود. اگر یکی از والدین بیمار باشد، خطر ابتلا ی فرزند تقریبا 50% است. البته اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، سابقه خانوادگی روان پریشی ندارند.

ژن های بسیاری در روان گسیختگی دخیل هستند که هر کدام دارای اثری اندک، انتقال و بیان نامعلوم هستند. جمع ‌بندی اثرات این ژن‌ها به صورت یک نمره ریسک پلیژنیک می‌تواند ده درصد از تغییر پذیری عوامل ژنتیکی اسکیزوفرنی را توضیح دهد. پنج درصد موارد شیزوفرنی به انواع نادر تنوع تعداد کپی نسبت داده می شوند. این تغییر های ساختاری کروموزوم ها با اختلال های شناخته شده ژنومی همراه اند.

بعضی از انواع تنوع تعداد کپی، ریسک ابتلاء به شیزوفرنی را تا بیست برابر افزایش داده و با اوتیسم یا ناتوانی های فکری همراهند. ژن هایCRHR1  و CRHBP با میزان رفتار خودکشی در ارتباط هستند. این ژن ها پروتئین های  پاسخ دهنده تنشی لازم در کنترل محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال را کد می کنند و اثر متقابل آنها روی این محور اثر می گذارد. واکنش به استرس سبب ایجاد تغییرات پایدار در عملکرد این محور شده و مکانیسم بازخورد منفی، هومئوستازی، تنظیم احساسات منجر به تغییر رفتار را مختل می کند.

از آنجایی که نرخ باروری فرد مبتلا به روان گسیختگی نسبت به دیگران کمتر است، این سؤال مطرح می شود که چگونه شیزوفرنی تحت تأثیر ژنتیک قرار می گیرد. آلل های افزایش دهنده خطر اسکیزوفرنی در فرایند انتخاب طبیعی، به دلیل اثر منفی شان بر موفقیت تولید مثل (انتخاب) نمی شوند. آلل های مرتبط با روان گسیختگی سبب ایجاد سازگاری تولید مثلی در افراد غیرمبتلا دارای این آلل ها می شوند. آلل های مرتبط با اسکیزوفرنی، نسل ها باقی می مانند.

برآورد قابلیت به ارث بردن، به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست محیطی متفاوت است. داشتن فامیل درجه یک مبتلا به اسکیزوفرنی ، بزرگ ترین خطر برای پیشرفت این بیماری است. نیمی از دوقلو های همسان که والدین بیمار دارند، در معرض ابتلاء به شیزوفرنی قرار می گیرند. احتمالا بسیاری از ژن ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند – مثل تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4، مکان ژن پروتئین هیستون. ظاهرا همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک شیزوفرنی وجود دارد. ژن هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می دهند، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه اند. تئوری دیگری به نقش ژن های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد.

در 2014 دانشمند ها، هشتاد و سه ژن جدید دخیل در بیماری اسکیزوفرنی را شناسایی کردند. بیشتر این ژن ها در انتقال پیام های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر روی سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارند. اسکیزوفرنی، یک بیمای ژنتیکی است.

عوامل محیطی

عوامل محیطی که هر یک با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی همراه هستند، شامل هیپوکسی داخل رحمی، عفونت، تنش های جسمی و روانی مادر قبل از زایمان، سوء تغذیه مادر طی رشد و تکامل پیش از تولد جنین می شوند. ارتباط بین چاقی مادر و اسکیزوفرنی ، با افزایش استرس اکسیداتیو و تنظیم نامناسب مسیر های دوپامین و سروتونین همراه است. تنش های مادر و عفونت در دوران بارداری، از طریق افزایش سیتوکین های پیش التهابی، رشد عصبی جنین را تحت تأثیر قرار می دهند. همچنین ارتباط اندکی بین ابتلاء به اسکیزوفرنی با متولد شدن در زمستان یا بهار (که احتمالا به دلیل کمبود ویتامین دی است) و با عفونت ویروسی پیش از تولد، نیز وجود دارد. عفونت های ناشی از توکسوپلاسما گوندی و کلامیدیا در دوران بارداری یا حدود زمان تولد، با افزایش خطر ابتلاء به شیزوفرنی مرتبط هستند. عفونت های ویروسی مغز در دوران کودکی با افزایش خطر اسکیزوفرنی در بزرگسالی ارتباط دارند.

عوامل زیست محیطی مرتبط با پیشرفت Schizophrenia ، عبارتند از : محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده ای روی اسکیزوفرنی ندارد البته پدر یا مادر حمایت گر از زمین تا آسمان با والدین انتقادی فرق دارد. زندگی در محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به شیزوفرنی همراه است. حتی بعد از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، مسئله گروه قومی یا اجتماعی، انزوای اجتماعی، مهاجرت، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، کمبود شرایط مسکن لحاظ می شود.

ابتلاء به توسکوپلاسکوزیس هم باعث افزایش احتمال بروز اسکیزوفرنی می شود. افراد مبتلا به توکسوپلاسموزیس در مقایسه با افراد عادی، 25% بیشتر در معرض خطر ابتلاء به شیزوفرنی هستند. اگر پدر یا مادر به اسکیزوفرنی مبتلا باشد، درصد ابتلا ی فرزند به این بیماری ده درصد است. البته در صورت ابتلاء هم زمان والدین، احتمال بیمار شدن کودک تا 45% بالا می رود.

سوء مصرف مواد مخدر

ماری جوآنا، حشیش، کوکائین، آمفتامین و ال اس دی سبب رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می شوند. نیمی از افراد مبتلا به شیزوفرنی، بیش از حد مواد مخدر یا الکل مصرف می کنند. به غیر از حشیش، از دارو ها و مواد دیگر برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، تنهایی استفاده می شود.

با افزایش مصرف ماری جوآنا، خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی دو برابر می شود. خیلی ها فکر می کنند کشیدن حشیش یک عامل مؤثر بر ابتلاء به شیزوفرنی است. آمفتامین و کوکائین و الکل منجر به جنون شبیه اسکیزوفرنی می شوند. بیماران مبتلا به روان گسیختگی در مقایسه با دیگران، نیکوتین بیشتری مصرف می کنند.

حدود نود درصد بیماران مبتلا به Schizophrenia به نیکوتین وابسته اند. نیکوتین علاوه بر افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی دارو های ضد روان پریشی می شود. شیوع بالای مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی تا حدودی به ناهنجاری های گیرنده های نیکوتینی مغز ربط دارد.

فصل تولد

افراد متولد زمستان و اوایل بهار، بیشتر دچار Schizophrenia می شوند. در نیمکره شمالی افراد مبتلا به شیزوفرنی بیشتر در دی، بهمن، اسفند، فروردین و در نیمکره جنوبی در ماه های خرداد، تیر، مرداد، شهریور متولد شده اند – شاید به دلیل شیوع ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. کسانی که استعداد وراثتی برای ابتلاء به شیزوفرنی دارند، برتری زیستی بیشتری برای بقاء در برابر صدمات فصلی دارند.

عوامل رشد و پیشرفت

فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، اندکی خطر به ابتلاء به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهند. احتمالا افراد مبتلا به شیزوفرنی در فصل های زمستان یا بهار متولد شده اند – به دلیل قرار گرفتن در معرض ویروس در رحم.

مکانیسم ها

تلاش برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است. طبقه فرضیه دوپامین، نسبت خصیصه های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون های دوپامینرژیک است.

روانی

بسیاری از مکانیسم های روانی در توسعه و بقای Schizophrenia درگیرند. انحراف های شناختی در افراد مطلع از یا در معرض (خطر) مخصوصا زمانی که تحت فشار هستند، قابل تشخیص است. بعضی از ویژگی های شناختی، فقدان های عصب شناسی عمومی مانند از دست دادن حافظه را انعکاس می دهند در حالی که ویژگی های دیگر به مسائل خاص و تجربیات ربط دارند.

بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، به محرک های استرس زا یا منفی پاسخ گو اند و این حساسیت سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم می شود. محتوای باور های پنداری و تجارب روانی انعکاس دهنده علل عاطفی اختلال است. استفاده از رفتار های مطمئن برای جلوگیری از تهدید های فرضی، کمکی برای توهم مزمن است. روان درمانی روی علائم روان گسیختگی اثر می گذارد.

عصب شناسی

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت های ظریف موجود در ساختار مغز، در حالات جنونی حاد یافت می شود. تست روان شناسی عصبی و فنآوری های تصویربرداری از مغز، تفاوت های رخ داده در لوب قدامی مغز هیپوکامپ ها و لب گیجگاهی را نشان می دهند. کاهش حجم مغز در مناطقی از قشر پیشانی و لوب های گیجگاهی دیده می شود. معلوم نیست این تغییر های حجمی، تدریجی اند یا قبل از شروع شیزوفرنی به وجود می آیند. این تفاوت ها به فقدان شناخت عصبی ربط دارند که اغلب سبب ابتلاء به اسکیزوفرنی می شود. به دلیل متغیر بودن مدار های عصبی، Schizophrenia را باید مجموعه ای از اختلال های گسترده عصب دانست.

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر مزولیمبیک مغز شده است. مصرف مواد مخدر با مسدود کردن عملکرد دوپامین، علائم روان پریشی را کاهش می دهد. آمفتامین ها با آزاد کردن دوپامین، نشانه های روان پریشی را تشدید می کنند. طبق فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی، فعال سازی بیش از حد گیرنده های D₂ علت بروز شیزوفرنی است. تجویز دارو های ضد روان پریشی جدید از دارو های قدیمی مؤثر تر است. اثر مسدود کنندگی سروتونین کمتر از دوپامین است.

انتقال دهنده عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی هم حائز اهمیت است. دارو های مسدود کننده گلوتامات (پنیسیلین یا کتامین) مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با روان گسیختگی هستند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لوب قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ ربط دارد. گلوتامات روی عملکرد دوپامین تأثیر می گذارد. در کل علائم مثبت بیماری شیزوفرنی به این دارو ها پاسخگو نیستند.

درمان بیماری اسکیزوفرنی

تشخیص

Schizophrenia بر اساس دو معیار تشخیص داده می شود:

راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی نسخه DSM-IV-TR و طبقه بندی آماری بین المللی از بیماری ها و مشکلات مرتبط با سلامت نسخه ICD-۱۰

هر دو معیار از گزارش تجربه های بیمار و اختلال رفتاری، به دنبال ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می کنند. علائم اسکیزوفرنی پی در پی در جامعه رخ داده و تشخیص بیماری کار راحتی نیست. تا سال 2009 هیچ آزمون عینی ای وجود نداشت.

معیار ها

معیار های نسخه ICD-۱۰ در اروپا، نسخه DSM-IV-TR در آمریکا و دیگر نقاط جهان مورد استفاده قرار می گیرند. معیار های نسخه ICD-۱۰ روی علائم درجه اول اشنایدری تأکید دارند. تشابه بین دو سیستم در عمل، بالا است.

با توجه به نسخه جدید راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی، سه معیار برای تشخیص ابتلاء به اسکیزوفرنی در نظر گرفته می شود:

یک

دو یا چند نشانه بیماری اسکیزوفرنی، هر یک برای مدت طولانی در دوره یک ماهه وجود داشته باشند:

توهمات

وهم و خیالات

سخنان آشفته

رفتارجنون آمیز

تحت تأثیر کم توجهی عاطفی قرار گرفتن، عجز گویایی، نداشتن اختیار و اراده

اگر توهم ها عجیب و غریب باشند یعنی با یک صدای آمیخته با صحبت های بیمار هم زمان با انجام گرفتن اعمال بیمار، یا شنیدن دو یا چند صدا که در حال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری به حساب بیاوریم، تنها همین یک علامت برای تشخیص اسکیزوفرنی کافی است. ملاک اختلال در سخن، زمانی قابل مشاهده است که اختلال در ارتباطات به اندازه کافی شدید باشد.

دو

اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی

برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، کار یا روابط بین فردی یا مراقبت از خود به طور قابل توجهی پایین تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال هستند. اگر اختلال از دوران کودکی یا نوجوانی شروع شده باشد، فرد به سطح مورد انتظار پیشرفت تحصیلی یا شغلی یا بین فردی نمی رسد.

سه

طول مدت قابل توجه: نشانه های مداوم اختلال حداقل شش ماه ادامه پیدا کنند. در مرحله مقدماتی یا باقیه ای، علائم اختلال غالبا منفی اند – باور های عجیب، تجارب ادراکی غیرعادی.

اگر نشانه های اختلال برای بیشتر از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه نمایان باشند به عنوان اختلال روانی کوتاه تشخیص داده می شوند یا حتی اختلال روانی غیرقابل تشخیص. پر رنگ شدن اختلال خلقی، تشخیص اسکیزوفرنی را دشوار می کند. اگر نشانه های خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشند، تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی درست از آب درمی آید. در صورت نمایان شدن اختلال پیش رونده فراگیر یا سوء استفاده از مواد مخدر و دارو، شیزوفرنی قابل تشخیص نیست.

زیرگروه ها

نوع پارانویایی (هذیانی) هذیان ها یا توهمات شنیداری نمایان می شوند اما نشانی از اختلال در تفکر، رفتار آشفته، تملق عاطفی نیست. توهمات، سرکوب گرانه یا پر آب و تاب هستند. حسادت یا شکایت جسمانی هم دیده می شود.

نوع نامنظم: یعنی اسکیزوفرنی جنون جوانی. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند.

نوعی از جنون جوانی: این وضعیت ناشی از بی حرکتی یا جلوه ای از آشفتگی و حرکات بی هدف می باشد.

نوع نامشخص: علائم روان پریشی وجود دارند اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، جنون جوانی دیده نمی شود.

نوع باقی مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمی آیند.

افسردگی پس از اسکیزوفرنی: بروز افسردگی پس از یک دوره اسکیزوفرنی که در آن سطح پائینی از علائم بیماری هنوز وجود دارد. نداشتن هوشیاری نسبی و انعطاف پذیری مومی دو نشانه بارز این افسردگی هستند.

اسکیزوفرنی ساده: گسترش بی سر و صدا و پیشرونده علائم شاخص منفی بدون هیچ سابقه ای از حالات روانی.

تفاوت

علائم روان پریشی در اختلال های روانی دیگر هم وجود دارند، مانند: اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر، جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات غیر عجیب و غریب یا برداشت های اجتماعی در اختلال اضطراب اجتماعی یا اختلال شخصیت گریزی یا اختلال شخصیت، وجود دارند.

اسکیزوفرنی با اختلال وسواس همراه است. آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سیفلیس، عفونت اچ آی وی، صرع، ضایعات مغز، . . . به Schizophrenia ربط ندارند. شاید رد کرن هذیان لازم شود. گاهی بیمار تحت تأثیر اثرات جانبی دارو های ضد جنون قرار می گیرد.

پیشگیری

مداخلات زودرس برای جلوگیری از Schizophrenia بی نتیجه است. البته مداخله زودهنگام در فردی که با یک بیماری روانی دیگر دست و پنجه نرم می کند، در کوتاه مدت خوب است. از 2009 به بعد مطمئن شدند جلوگیری از شیزوفرنی در مرحله اولیه بیماری، کارساز نیست. پیشگیری در صورت نبودن نشانه بعد از پیشرفت بیماری Schizophrenia ، دشوار است. پرهیز از مصرف حشیش، شیزوفرنی را به تعویق می اندازد. فردی که سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی دارد، در معرض خطر ابتلاء به جنون ناشی از حشیش قرار دارد. اختلالات روانی ناشی از حشیش در نیمی از موارد، پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد. آثار متعدد و متنوع ژنتیکی کوچک هم تعامل با محیط زیست را سخت می کنند. عوامل اقتصادی  اجتماعی، اطمینان از بارداری سالم، رشد سالم جنین در پیشگری از ابتلاء به اسکیزوفرنی دخیل هستند.

مدیریت

مصرف دارو های آنتی سایکوتیک با ترکیبی از حمایت های روانی و اجتماعی، درمان اولیه اسکیزوفرنی است. بستری شدن در بیمارستان برای موارد وخیم، اجباری است. ورزش منظم روی سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به روان گسیختگی تأثیر مثبت دارد.

برطرف کردن خواسته بیمار مبتلا به Schizophrenia در اولویت است طوری که باور کند کسی او را دوست دارد. مصرف دارو های ضد روان پریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی، توان بخشی اجتماعی در اولویت دوم قرار دارند. دارو های ضد روان پریشی معمول بهتر است یا دارو های ضد روان پریشی غیرمعمول ؟ واقعا نمی دانیم! تجویز کلوزاپین آخرین امید است. در صورت وجود خطر برای بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی و اطرافیان او، بستری شدن در بیمارستان الزامی است.

درمان با استفاده از تحریک مغناطیسی مغز TMS

اگر بیمار توهمات مقاوم دارد یا به درمان های دارویی پاسخ نمی دهد، از تحریک مغناطیسی مغز برای مداخله در اختلالات خلقی استفاده می کنند. اثرات تحریک مغناطیسی مغز در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ، شبیه دارو های ضد افسردگی است. اثربخشی TMS در وسواس فکری عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی هم مشاهده شده است. نشانگان منفی اسکیزوفرنی به دارو های نورولپتیک خیلی کند جواب می دهند. علائم منفی شیزوفرنی در برابر دارو های ضد روان پریشی نسل اول مقاوم هستند – هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن، … دارو های ضد روان پریشی غیرکلاسیک هم، تا حدی توان کنترل این علائم را دارند. با استفاده از TMS آن نواحی از قشر پیشانی که در به وجود آمدن علائم منفی اسکیزوفرنی نقش دارند، تحریک مغناطیسی می شوند. کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ مغز در ایجاد نشانه های منفی اسکیزوفرنی دخیل است. چون فعالیت این منطقه از کرتکس پایین است، تحریک از طریق فرکانس بالا باعث فعالیت نورونی می شود. توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر از علائم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می شوند. توهم شنیداری در میان هفتاد درصد بیمار های اسکیزوفرنی وجود دارد و علی رغم مصرف دارو، برطرف نمی شود. توهم شنیداری باعث پریشانی و ناتوانی کارکرد و عدم کنترل بر رفتار می شود. شیوه TMS روی علائم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مؤثر است.

دارو

راه اول درمان اختلال روانی مرتبط با Schizophrenia ، تجویز داروی ضد روان پریشی است که می تواند در طول دو هفته، از شدت علائم مثبت روان پریشی کم کند. این دارو ها به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت، ضعیف هستند. مصرف دراز مدت دارو، خطر عود بیماری را کاهش می دهد. انتخاب دارو های معمولی یا دارو های ضد روان پریشی نامنظم به منافع، خطر ها، هزینه ها بستگی دارد. البته اگر دفعات و مقدار دوز های مصرف دارو کم باشد، هر دو دسته به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می دهند. در نیمی از بیماران خوب جواب می دهد، در چهل درصد از افراد نسبتا جوابگو است، در بیست درصد از بیمار ها باعث مقاومت در برابر درمان می شود. پس از شش هفته مصرف دو یا سه دارو ضد روان پریشی مختلف، علائم شیزوفرنی از بین می رود. کلوزاپین برای بیمارانی که پاسخ ضعیفی نسبت به دارو های دیگر دارند، مؤثر است ولی در مقایسه با آگرانولوسیتوز اثرات جانبی وخیم تری دارد.

افزایش وزن، دیابت، سندرم متابولیک از اثرات جانبی دارو های ضد روان پریشی اند. در این میان، کوئتیاپین و ریسپریدون و پرفنازین کمترین خطر مرگ را دارند. مشخص نیست دارو های ضد روان پریشی شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم را کاهش می دهند یا خیر. مصرف دراز مدت این دارو ها باعث بهبود اختلالات روانی همراه شیزوفرنی می شود.

روانی اجتماعی

خانواده درمانی، ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت، آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری، مداخلات اقتصادی اعتباری، مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن، . . . در درمان Schizophrenia مفید هستند. آموزشی که کل سیستم خانواده را نسبت به بیمار شیزوفرنی مخاطب قرار دهد، روند پیشرفت بیماری و بستری شدن را کند می کند. درمان شناختی رفتاری، علائم اسکیزوفرنی را کمرنگ نمی کند. هنر یا درام درمانی هم تأثیر قابل توجهی روی بیماری اسکیزوفرنی ندارد.

پیش بینی

Schizophrenia هزینه های جانی و مالی زیادی دارد. این بیماری به کاهش امید زندگی از دوازده تا پانزده سال منتج می شود – در درجه ول به دلیل به همراه داشتن چاقی و بی حرکتی در طول زندگی روزمره. در این میان سیگار کشیدن و افزایش میزان خودکشی، نقش کمتری دارند.

اسکیزوفرنی بعد از جنون و پاراپلژی و کوری، یکی از علل عمده ناتوانی است. سه چهارم از افراد مبتلا به شیزوفرنی، همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداوم رنج می برند. بعضی از بیمار ها به طور کامل بهبود می یابند و بعضی دیگر هم برخورد های خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به شیزوفرنی به طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می کنند.

اغلب افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در دوران پس از شروع بیماری یا اولین دوره بستری شدن در بیمارستان، اقدام به خودکشی می کنند. شیزوفرنی حداقل یک بار نیمی از افراد مبتلا را در معرض خودکشی قرار می دهد – مخصوصا مردان افسرده با بهره هوشی بالا.

سیگار کشیدن در بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی شایع تر از دیگران است – آن هم سیگار با نیکوتین بالا.

فرض بر این است که مصرف سیگار در بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی نوعی خود درمانی برای کم کردن استرس، تنظیم فکر، کاهش اثرات جانبی دارو باشد. در کل فردی که از مشکلات جدی ذهنی رنج می برد یا فشار های شدید روحی را تحمل می کند، حق سیگار کشیدن به عنوان یک کار لذت بخش را دارد، هر چند مخرب باشد! تا جایی که در بیمارستان های روانی (سیگار) یک جایزه و محرومیت از آن، یک تنبیه است. با توجه به منفعت ترک سیگار در طولانی مدت، با مصرف سیگار بیشتر مخالفت می کنند. در بیشتر کلینیک های سلامت روانی، قطع سیگار یک هدف است. البته قطع سیگار تأثیری روی بهتر شدن با بدتر شدن وضعیت بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ندارد. شیزوفرنی پارانوئید به منظور داشتن زندگی مستقل و عملکرد شغلی، چشم انداز بهتری دارد.

همه گیرشناسی

تا 2011 بیست و چهار میلیون نفر در سراسر جهان تحت تأثیر Schizophrenia قرار گرفته بودند. شیزوفرنی غالبا در مردان زودتر و بیشتر از زنان رخ می دهد. اوج سن شروع بیماری اسکیزوفرنی 20 تا 28 سال برای مرد ها و 26 تا 32 سال برای زن ها می باشد. در بدو کودکی بسیار نادر تر از میان سالی و کهن سالی است. اسکیزوفرنی با نرخ مشابه در سراسر دنیا رخ نمی دهد.

پیشینه

در گذشته به روان گسیختگی (جنون جوانی) می گفتند. دیوانه کسی بود که دیو را می دید و مجنون کسی بود که جن را می دید. این همان روان گسیختگی است. بیمار موجودی را می بیند که به چشم دیگران نمی آید و مردم به دلیل این که آن موجود مورد ادعا را نمی بینند، به آن فرد انگ دیوانگی می زنند. در قدیم به این بیماری، دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می گفتند.

در قرن نوزدهم Schizophrenia ، جنون و دیوانگی محض انگاشته می شد تا این که بندیکت موریل، این بیماری را به عنوان توقف ناگهانی تمام قوای روحی توصیف کرد. در آن زمان اسکیزوفرنی با نام هیستری گیج و منگ در دسته هیستری بود. یک روان پزشک اهل آلمان به نام امیل کرپلین این بیماری را به دلیل فراگیری نزد نوجوانان و جوانان، جنون زودرس نامید. در نهایت ایگن بلویر یک روان پزشک اهل سوئیس، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و عوارض این بیماری را تعریف کرد. البته فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می دانست.