پارکینسون چیست

پارکینسون چیست Parkinson’s Disease

بیماری پارکینسون

پارکینسون – اختلال پیش رونده، مخرب و دراز مدت دستگاه عصبی مرکزی است که با مختل کردن سیستم حرکتی بدن سبب کندی حرکات، رعشه و سفتی عضلات می شود .

علائم پارکینسون

نشانه های پارکینسون به آرامی ظاهر شده و با پیشرفت بیماری ، علائم غیر حرکتی هم بروز می کنند: لرزش، خشکی در حرکت بدن، کند شدن حرکات، دشواری در راه رفتن، افسردگی، اضطراب، فقدان علاقه، هیجان، زوال عقل. فرد مبتلا به پارکینسون در خوابیدن و سیستم حواس به مشکل می خورد.

نشانه های حرکتی پارکینسون حاصل از بین رفتن سلول ها در توده سیاه مغز و کاهش دوپامین هستند. دوپامین لازمه حفظ الگو های حرکتی طبیعی بدن است بنابراین بسیاری از درمان های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می شوند. با از بین رفتن نورون ها در سایر بخش های مغز، علائم غیر حرکتی پارکینسون نمایان می شوند. در پارکینسون، پروتئین آلفا سینوکلئین به شکل کپه کپه در اجسام لویی جمع می شود.

عوامل بروز پارکینسون چیست ؟

عوامل بروز پارکینسون عبارتند از: بالا رفتن سن، سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری، جهش های ژنتیکی، جنسیت، در معرض سم های دفع آفات قرار گرفتن، مصرف برخی دارو ها، جراحت مغز، . . . ریسک ابتلا به پارکینسون با مصرف تنباکو، چای، قهوه کمتر می شود!

تشخیص Parkinson

تشخیص پارکینسون بر اساس نشانه های حرکتی بیماری است – تصویربرداری عصبی. معمولا پارکینسون در افراد بالای شتتصت سال بروز می کند. پارکینسون زودرس در افراد زیر پنجاه سال ایجاد می شود. مرد ها بیشتر از زن ها به پارکینسون مبتلا می شوند. امید به زندگی بعد از تشخیص بیماری پارکینسون، هفت تا پانزده سال است.

روش هایی برای کاهش عوارض بیماری پارکینسون وجود دارد. درمان اولیه پارکینسون با تجویز دارو آغاز می شود:

لوودوپا

داروهای مهارکننده های مونوآمین اکسیداز

آگونیست‌های دوپامین

اثر دارو ها با پیشرفت پارکینسون کمتر شده و حرکت غیر ارادی عضلات بروز می کند. در این مرحله دوز دارو ها را افزایش می دهند. رژیم غذایی و کار درمانی تا حدی در بهبود علائم پارکینسون مؤثرند. در آخر برای قرار دادن ریز الکترونیک و تحریک عمقی مغز به جراحی روی می آورند. راهی برای رفع اختلال خواب و مشکلات عاطفی ناشی از پارکینسون وجود ندارد.

در 1817 یک دانشمند زاده بریتانیا به نام جیمز پارکینسون برای نخستین بار این بیماری را توصیف کرد. یازده آوریل روز جهانی پارکینسون و گل لاله سرخ نماد پارکینسون است. محمد علی کلی هم از بیماری پارکینسون رنج می برد.

پارکینسون یعنی پارکینسونیسم بدون علت شناخته شده. پارکینسون نوعی زوال عصبی به نام سینوکلئین پاتی است. نشانه های اصلی پارکینسون عبارتند از:

علائم حرکتی: کندی حرکات، لرزش، خشکی، بی ثباتی وضعیت بدن

مشکلات عصبی – روانی: تغییر خلق وخو، توانایی های شناختی، رفتار یا فکر

تغییر حس بویایی

مشکلات مربوط به خواب

نشانه های بروز پارکینسون Parkinson

چهار نشانه اصلی بیماری پارکینسون شامل ارتعاش و لرزش دست و پا در حال استراحت (ترمور)، کندی حرکات، سختی و خشک شدن دست و پا و بدن، صورت ماسکی شکل (ثابت ماندن حالت صورت و کاهش پلک زدن)

در ابتدا ارتعاش اندام به صورت ملایم و در یک طرف بدن وجود دارد، انجام هر کاری بیش از حد معمول برای بیمار زمان می برد و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. با پیشرفت پارکینسون، بیمار دیگر قادر به کنترل لرزش های شدید اندام نیست.

اغلب اوقات بیمار یک سال بعد از ابتلا به پارکینسون برای تشخیص به دکتر مراجعه می کند. بیمار ارتعاش را (لرزش)، کندی حرکت را (آرتروز)، قوز را به (پوکی استخوان) نسبت می دهد تا زیر برچسب پارکینسون نرود!

اختلالات شناختی ناشی از بیماری پارکینسون یکی دو تا نیستند: مشکل در برنامه ریزی، انعطاف پذیری شناختی، تفکر انتزاعی، کنترل تکانه، حافظه کاری، کنترل توجه، کاهش سرعت پردازش شناختی، اختلال در بازیابی حافظه، اختلال در درک و تخمین زمان.

اختلال در ادارک دیداری فضایی نیز بخشی از پارکینسون است.

درصد قابل توجهی از افراد مبتلا به پارکینسون دچار زوال عقل می شوند در نتیجه از کیفیت زندگی بیمار کاسته شده و احتمال نیاز به بستری شدن در آسایشگاه بالا می رود.

مصرف دارو های خوردنی آگونیست‌ دوپامین باعث افراط در انجام کار ها می شود: قماربازی، سکس، پرخوری، خرید، سخاوت.

انجام رفتار های یکسان و بی هدف برای ساعت ها، یکی دیگر از عوارض مصرف دارو های پارکینسون است.

روان پریشی، توهم، هذیان، افسردگی، بی تفاوتی، اضطراب، افکار پارانویا (بدگمانی) علائم اجتناب ناپذیر پارکینسون در روند پیشرفت بیماری اند. بیمار حس می کند کسی به سرعت از کنارش رد می شود یا پشت سرش است.

افسردگی در هر مرحله ای از پارکینسون رخ می دهد – با علائم مشابه پارکینسون: خستگی، بی خوابی، مشکل تمرکز. عدم تعادل و تغییر در سطح (دوپامین، سروتونین، هورمون های نورآدرنالین) علت اصلی بروز افسردگی در افراد مبتلا به پارکینسون است. بیمار مبتلا به پارکینسون از ناتوانی و مشکلات جسمی هم رنج می برد. علائم افسردگی به شکل از دست دادن علاقه، احساس غم، احساس گناه، حس بی پناهی و ناامیدی، افکار خودکشی در بیمار مبتلا به پارکینسون بروز می کند.

وقتی دارو آن طور که باید مانع پیشرفت بیماری پارکینسون نشود، بیمار مضطرب می شود. از این رو حمله پانیک در فرد مبتلا به پارکینسون دیده می شود.

اختلال خواب بیمار مبتلا به پارکینسون بر اثر مصرف دارو بدتر هم می شود – خواب آلودگی در روز، اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم، بی خوابی.

تا کنون افزایش ریسک ابتلا به پارکینسون در کسانی که در معرض حشره کش ها و آفت کش ها قرار دارند و کاهش ریسک در سیگاری ها ثابت شده است. با درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیمار مبتلا به پارکینسون، جذب داروی لوودوپا بیشتر می شود.

تغییر در دستگاه عصبی خودمختار منجر به کاهش فشار خون هنگام ایستادن، چرب شدن پوست، زیاد عرق کردن، بی اختیاری ادرار، تغییر عملکرد جنسی می شود. یبوست و اختلال تخلیه معده، سلامت بیمار مبتلا به پارکینسون را به خطر می اندازد. تغییر در ادراک بیمار پارکینسونی شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، سوزن سوزن شدن و بی حسی بدن می شود.

کسانی که هرگز سیگار نکشیده یا نوشیدنی کافئین دار نخورده اند، بیشتر در معرض ابتلا به پارکینسون قرار دارند. پارکینسون ناشی از دارو با توقف استفاده از آن دارو قابل برگشت است:

فنوتیازین

کلرپرومازین یا تورازین یا لارگاکتیل

پرومازین

بوتیروفنون

هالوپریدول

بنپریدول

متوکلوپرامید یا پلازیل

تترابنازین

بعضی از توکسین ها مانند منگنز و کربن دی سولفید باعث پارکینسونیسم می شوند.

داشتن ناهنجاری های ژنتیکی یا خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون به تنهایی شانس ابتلا یک فرد به بیماری پارکینسون را بالا نمی برد، عوامل محیطی دخیل هستند.

جهش در ژن تولید کننده آنزیم گلوکوسربروزیداز سبب بروز بیماری پارکینسون در سن پایین تر با افت شناختی و حرکتی سریع تر می شود. جهش در ژن تولید کننده داردارین شایع ترین دلیل ابتلا به پارکینسون خانوادگی و انفرادی است. چندین ژن مربوط به بیماری پارکینسون در عملکرد لیزوزوم ها نقش دارند – اندامک هایی که محصولات زائد سلولی را هضم می کنند.

علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مثل سکته مغزی) و آسیب دیدگی مسیرهای دوپامینرژیک در پارکینسونیسم وجود دارند.

عفونت و اختلال متابولیک هم از نشانه های پارکینسونیسم هستند. پارکینسونیسم پلاس به بروز بیماری های زوال عصبی همراه پارکینسون اشاره دارد، مثل: آتروفی سیستم چندگانه یا فلج فوق هسته ای پیشرونده یا کورتیکوبازال دژنراسیون یا دمانس لودی بادی. دمانس لودی بادی بسیار شبیه زوال عقل پارکینسون است.

دلایل بروز پارکینسون

در بیماری پارکینسون، مرگ سلول های عقده های قاعده ای مغز باعث نابودی 70 درصد نورون های تولید کننده دوپامین در توده سیاه مغز تا پایان زندگی بیمار می شود. آلفا سینوکلئین اشتباه تا می خورد،  به آلفا سینوکلئین های دیگر چسبیده و کپه کپه می شوند. سلول های مغز توان حذف این کپه ها را ندارند بنابراین آلفا سینوکلئین ها دچار سمیت سلولی شده و به سلول های مغز آسیب می زنند. از دست رفتن نورون ها با مرگ آستروسیت ها و افزایش تعداد میکروگلیا در توده سیاه مغز همراه است. پیشروی پارکینسون در بصل النخاع و پیاز بویایی آغاز شده، به توده سیاه و مغز جلویی می رسد و علائم حرکتی نمایان می شوند.

پنج مسیر عمده در مغز، سایر بخش های مغز را به عقده های قاعده ای متصل کرده و فعالیت های مختلف را هدایت می کنند: حرکت و توجه و یادگیری. بیماری پارکینسون هر پنج مسیر را تحت تأثیر قرار می دهد.

در تشخیص اولیه پارکینسون روی علائم حرکتی تمرکز می شود. یافتن جسم لویی در میان مغز، اثبات قطعی برای ابتلا به پارکینسون است.

سکته، مصرف برخی داروها و مواد سمی باعث بروز پارکینسونیسم ثانویه می شود. سندرم های پارکینسون پلاس با بیماری پارکینسون یکی نیستند.

پارکینسون

چگونه از وجود پارکینسون اطلاع پیدا کنیم ؟

نتیجه سی تی اسکن بیمار پارکینسونی هیچ فرقی با یک فرد سالم ندارد. با استفاده از ام آر آی متوجه عدم وجود الگوی تصویری (دم پرستو) در توده سیاه پشتی مغز بیمار می شوند. فعالیت متابولیک ناقل های دوپامین در عقده های قاعده ای از طریق برش نگاری با گسیل پوزیترون و مقطع نگاری رایانه ای تک فوتونی قابل اندازه گیری است و این روش در تشخیص بالینی پارکینسون مفید است.

معیار نخست تشخیص پارکینسون، کندی حرکات به علاوه خشکی بدن و لرزش در حال استراحت و عدم تعادل بدن است.

جرقه نگاری به پیدا کردن عصب زدایی عضلات پیرامون قلب کمک می کند که به نوعی در تشخیص پارکینسون مفید می باشد.

با بررسی دقیق شرح حال بیمار، معاینه جسمی، تصویربرداری می توان به علل مختلف پارکینسونیسم پی برد.

سندرم کورتیکوبازال، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق هسته ای پیشرونده، دمانس لودی بادی، لرزش اساسی، … جزئی از گروه پارکینسون پلاس اند. با بررسی سابقه بیمار، وضع جسمی، پیشرفت بیماری، پاسخ به دارو می توان این بیماری ها را از هم تمیز داد.

علائم سندرم کورتیکوبازال – مقاومت به لوودوپا، پرش عضلانی، دیستونی، ضعف کورتیکوسنسوری، آپراکسی، زبان پریشی بیانی.

علائم آتروفی سیستم چندگانه – مقاومت به لوودوپا، پیشروی سریع، ضعف حرکات خودمختار، سوت تنفسی، وجود رفلکس کف پا، آتاکسی مخچه ای.

علائم فلج فوق هسته ای پیشرونده – مقاومت به لوودوپا، نگاه عمودی محدود، مشکلات تعادلی متفاوت و زودرس.

علائم دمانس لودی بادی – مقاومت به لوودوپا، توهمات دیداری، غلبه علائم شناختی قبل از بروز علائم حرکتی و شناختی دارای نوسان.

علائم لرزش اساسی – در بیماری رعشه یا ترمور اسنشیال، لرزش در زمان حرکت بدتر می شود (برعکس پارکینسون)

بیماری های دیگری هم هستند که علائم شبیه پارکینسون دارند: آرتروز، بیماری کروتزفلد جاکوب، دیستونی، افسردگی، سندرم آتاکسی، دمانس، هانتینگتون، انباشتگی نهان زاد کلسیم در عقده های قاعده ای، تخریب عصبی با تجمع آهن در مغز، هیدروسفالی با فشار طبیعی، آهستگی وسواسی، پارکینسونیسم سایکوژنیک، بیماری ویلسون.

نوشیدن قهوه و سیگار کشیدن و مصرف دارو های ضدالتهاب غیراستروئیدی و ورزش در میانسالی، از ریسک ابتلا به پارکینسون می کاهد.

بیماری پارکینسون هیچ علاجی دارد. مصرف دارو، جراحی، مداوای جسمی می تواند بیمار پارکینسونی را تسکین داده و کیفیت زندگی اش را بالا ببرد. با توجه به سن بیمار و مرحله بیماری، نوع و دوز دارو پارکینسون را تعیین می کنند.

مراحل بیماری پارکینسون

در مرحله ابتدایی پارکینسون، برخی ناتوانی ها در بیمار ایجاد شده و دارو تجویز می شود. در مراحل بعدی بیماری، مشکلات مربوط به مصرف لوودوپا بروز کرده و در آخر، علائم غیر مرتبط با کمبود ویتامین دوپامین غالب می شوند.

هدف از مداوا در مراحل اولیه بیماری پارکینسون، برقرار کردن تعادل میان کنترل علائم پارکینسون و از بین بردن عوارض جانبی این بیماری است. با این که لوودوپا مؤثرترین داروی پارکینسون است، برای عقب انداختن مشکلات ناشی از مصرف لوودوپا، درمان پارکینسون با بازدارنده های مونوآمین اکسیداز وآگونیست های دوپامین شروع می شود. دیسکینزی ناشی از پارکینسون به دارو لوودوپا ربط ندارد.

در مراحل پیشرفته پارکینسون، هدف کاهش علائم بیماری است. ترک ناگهانی دارو یا مصرف بیش ازحد آن توصیه نمی شود. در صورت ناکافی بودن اثر دارو های خوردنی،  جراحی و تحریک عمقی مغز و تزریق زیرجلدی آپومرفین در بیداری روز و پمپاژ روده ای دوپا مفید خواهد بود. کاهش علائم روانی بیماری پارکینسون در مراحل انتهایی مستلزم استفاده از روش های درمانی مختلف است – افسردگی شدید، افت فشار خون، اختلال مثانه ای و نعوظ.

نشانه های حرکتی پارکینسون نتیجه کاهش تولید دوپامین در عقده های قاعده ای مغزند. دوپامین از سد خونی مغز عبور نمی کند بنابراین پیش ماده دوپامین یعنی (لوودوپا) برای درمان بیماری پارکینسون تجویز می شود.

پنج تا ده درصد لوودوپا از سد خونی مغزی عبور می کند. بخش زیادی از لوودوپا ی باقیمانده در بخش های دیگر بدن، متابولیز و سبب بروز عوارض جانبی می شود: تهوع، استفراغ، افت فشار خون وضعیتی. کاربی دوپا و بنسرازید از سد خونی مغزی عبور نکرده و مانع تبدیل لوودوپا به دوپامین می شوند.

مصرف لوودوپا در دراز مدت منجر به دیسکینزی و نوسان در اثربخشی دارو می شود. فرد به صورت چرخه وار بین فاز پاسخ دهی خوب به دارو و کاهش نشانه های پارکینسون یا فاز پاسخ ضعیف به دارو و علائم شدید پارکینسون قرار می گیرد. استفاده از دوز های پایین تر لوودوپا از شدت این مشکلات می کاهد. لوودوپا پیوسته رهش در کاهش نوسانات اثرگذار تر است. تزریق روده ای لوودوپا هم خالی از لطف نیست.

طی روند پارکینسون، بیمار ممکن است حالتی به نام (پدیده زائل شدن را تجربه) کند – یعنی بیمار درست قبل از مصرف دوز بعدی لوودوپا، دچار بازگشت علائم بیماری پارکینسون شود. در مرحله پیشرفته پارکینسون، بازدارنده های COMT در ترکیب با لوودوپا یا کاربی دوپا استفاده می شوند – اوپی کاپون، انتاکاپون، تولکاپون (یک بار در روز)

چند نوع از آگونیست های دوپامین که به گیرنده های دوپامین در مغز می چسبند، تأثیری شبیه لوودوپا دارند: بروموکریپتین، پرگولید، پرامی پکسول، روپینیرول، کابرگولین، آپومرفین، لیسوراید. این دارو ها در سال های نخست درمان، به قدر کافی اثربخشی دارند. عوارض آگونیست های دوپامین عبارتند از: خواب آلودگی، توهم، بی خوابی، تهوع، یبوست.

اگر بیمار نسبتا جوان باشد، آگونیست های دوپامین و اگر بیمار سن بالاتر داشته باشد، لوودوپا تجویز می شود. آگونیست ها نسبت به لوودوپا، با بروز اختلالات کنترل تکانه ارتباط بیشتری دارند – رفتار های افراطی در زمینه سکس، خوردن، قمار، خرید. آگونیست های دوپامین از لوودوپا گران تر هستند.

تزریق زیر جلدی آپومرفین برای کاهش مدت دوره های خاموش پارکینسون و دیسکینزی در مراحل آخر بیماری انجام می شود (اثر ثانوی: سردرگمی و توهم)

لیسوراید و روتیگوتین را به صورت چسب های پوستی استفاده کنید – در مراحل ابتدایی بیماری پارکینسون.

سافینامید، سلژیلین، راساگیلین با جلوگیری از فعالیت مونوآمین اکسیداز B (آنزیمی که دوپامین را می شکند) باعث افزایش میزان دوپامین در عقده های قاعده ای مغز می شوند. این آنزیم به عنوان تک دارو برای بهتر شدن علائم حرکتی پارکینسون مفید است و همراه با لوودوپا، طول دوره های خاموش بیماری را کاهش می دهد. داروی سلژیلین، نیاز به شروع مصرف لوودوپا را عقب انداخته و از سرعت پیشرفت پارکینسون کم می کند. عوارض جانبی این سه دارو عبارتند از: تهوع، سرگیجه، بی خوابی، خواب آلودگی، افت فشار خون وضعیتی. شایان ذکر است که مصرف اینها همراه با لوودوپا سبب افزایش سروتونین شده و نباید با دارو های ضد افسردگی ترکیب شود – خطر ایجاد سندرم سروتونین!

آمانتادین و آنتی کولینرژیک ها تأثیر اندکی روی درمان علائم حرکتی پارکینسون دارند. در بیماری پارکینسون، از کوئتیاپین و بازدارنده های کولین استراز و مدافینیل به ترتیب برای درمان سایکوسیس و دمانس و خواب آلودگی شدید روزانه استفاده می شود. دوکسپین و رازاگلین هم در کاهش خستگی جسمی در پارکینسون مؤثرند.

جراحی برای کمک به افراد مبتلا به پارکینسون پیشرفته که دارو درمانی دیگر برای آنها کافی نیست، کاربرد دارد. جراحی برای پارکینسون به دو گروه اصلی تقسیم می شود:

جراحی ضایعه ای – مثلا ایجاد عمدی ضایعه برای سرکوب فعالیت بیش از اندازه قسمت های خاصی از بخش زیرقشری مغز.

جراحی تحریک عمقی مغز – الکترود هایی در داخل مغز بیمار پارکینسونی قرار گرفته و به یک دستگاه مولد پالس الکتریکی متصل می شوند. پالس الکتریکی تولید شده توسط دستگاه پالس ژنراتور از طریق الکترود های کاشته شده در مغز به بافت های عمقی مغز انتقال یافته و اثر درمانی خود را اعمال می کنند.

مناطق هدف در هر دو جراحی عبارتند از: تالاموس، گلوبوس پالیدوس، هسته زیر تالاموسی.

تحریک عمقی مغز در گلوبوس پالیدوس سبب بهتر شدن عملکرد حرکتی شده و همین جراحی در تالاموس، لرزش بیمار را کاهش می دهد ولی اثر چندانی بر برادیکینزی ندارد. بیمار با سابقه افسردگی از جراحی DBS در هسته زیر تالاموسی منع می شود.

پیشنهاد می شود بیمار مبتلا به پارکینسون برنامه ورزش داشته باشد. مشکل گفتاری یا حرکتی با توان بخشی بهبود می یابد.

راهکار های رفع خشکی بدن بیمار مبتلا به پارکینسون عبارتند از: تکان تکان خوردن های آرام، حرکات چرخشی دست ها و پاها و بالاتنه، حرکات ریتمیک، تنفس شکمی، مدیتیشن. فیزیوتراپیست ها روش های مختلفی برای بهبود توان حرکتی  بیمار پارکینسونی دارند: پیاده روی با میله، گرا های کلامی، تمرین بدنی، تغییر محیط. چه بهتر که تمرین بدنی یک ساعت بعد از مصرف دارو انجام شود. تمرین تنفس عمیق شکمی برای بهبود حرکت قفسه سینه و ظرفیت حیاتی مفید است. ورزش در بهتر شدن یبوست هم مؤثر است.

تمرین های قدرتی سبب افزایش مهارت های دستی بیمار پارکینسونی می شود، مثل خمیر تمرینی.

گفتار درمانی به بهبود گفتار در فرد مبتلا به پارکینسون کمک می کند. کار درمانی باعث بهتر شدن مهارت های حرکتی و کیفیت زندگی در دوره درمان بیماری پارکینسون می شود.

مراقبت تسکینی نوعی مراقبت پزشکی خاص برای افراد مبتلا به بیماری های شدید مانند پارکینسون است. هدف از این نوع مراقبت، ارتقاء کیفیت زندگی بیمار و خانواده اش، تسکین علائم و درد و استرس بیماری است.

پارکینسون علاج ندارد! تمام روش های درمانی پارکینسون به منظور کاهش افت بدن و افزایش کیفیت زندگی بیمار انجام شده و ماهیت تسکینی دارند.

مراقبت تسکینی نباید به مراحل انتهایی پارکینسون محدود شود. در طول بیماری باید به بهبود علائم جسمی، مشکلات احساسی مانند از دست رفتن توان فیزیکی، شغل، ترس و دغدغه های وجودی فرد مبتلا به پارکینسون کمک کرد.

در جریان پیشرفت بیماری پارکینسون، بیمار باید درباره استفاده از لوله تغذیه، تهویه غیرتهاجمی، نای شکافی، انجام احیای قلبی ریوی تصمیم درست بگیرد.

بیماری پارکینسون باعث یبوست یا فلج معده می شود – باقی ماندن غذا در معده بیشتر از حد طبیعی. بهتر است بیمار مبتلا به پارکینسون با رعایت یک رژیم متعادل غذایی، جلوی کاهش یا افزایش وزن خود را بگیرد. در صورت بروز دیسفاژی (دشواری در بلع) استفاده از مواد غلظت دهنده و صاف نشستن هنگام غذا خوردن می تواند مفید باشد و جلوی پریدن غذا در گلو را بگیرد. در موارد حاد با استفاده از گاسترکتومی، غذا مستقیم به معده می رسد.

سیستم جابجایی لوودوپا و پروتئین ها در روده و سد خونی مغزی مشابه است بنابراین برای دسترسی با هم رقابت دارند. مصرف همزمان این دو باعث کاهش اثربخشی دارو می شود. با شروع مصرف لوودوپا، رژیم غذایی مدیترانه ای توصیه می شود (مصرف بیشتر مواد کم پروتئین مثل نان یا پاستا) لوودوپا را نیم ساعت قبل از هروعده غذایی بخورید. مصرف محدود پروتئین در صبحانه و نهار، مصرف بیشتر پروتئین برای شام توصیه وب سایت سلامت گردی به بیمار مبتلا به پارکینسون است.  

پارکینسون بلااستثناء در گذر زمان پیشروی می کند و در کل، پنج مرحله اساسی را در پیشرفت بیماری پارکینسون لحاظ می کنند. سن، بهترین ملاک برای پیش بینی روند بیماری است.

علائم حرکتی پارکینسون در مراحل اولیه بیماری با سرعت بسیار زیاد و در مراحل بعدی با سرعت کمتر پیشروی می کنند. اگر بیمار پارکینسونی درمان نشود، بعد از 8 سال توان مستقل راه رفتن را از دست داده و بعد از 10 سال زمین گیر می شود. با مصرف داروی لوودوپا، زمان پیشروی نشانه های بیماری پارکینسون تا رسیدن به مرحله وابستگی بالا به مراقبت به 15 سال می رسد. اما خود لوودوپا بعد از چند سال مصرف مداوم، باعث ایجاد عوارض جانبی ناخواسته می شود.